des agents anti-inflammatoires naturels …

des agents anti-inflammatoires naturels ...

des agents anti-inflammatoires naturelles pour soulager la douleur

Abstrait

L’utilisation des deux over-the-counter et les médicaments non stéroïdiens ordonnance est souvent recommandé dans une pratique neurochirurgicale typique. Mais les inquiétudes persistantes à long terme l’utilisation de sécurité doivent être pris en considération lors de la prescription de ces médicaments pour la douleur chronique et dégénératives. Cet article est une revue de la littérature des voies biochimiques de la douleur inflammatoire, les effets secondaires potentiellement graves des médicaments non stéroïdiens et couramment utilisés et cliniquement étudié suppléments naturels alternatives anti-inflammatoires. Bien que les médicaments non stéroïdiens peuvent être efficaces, les herbes et les suppléments alimentaires peuvent offrir un plus sûr, et souvent, un traitement alternatif efficace pour le soulagement de la douleur, en particulier pour une utilisation à long terme.

Mots clés: Les traitements alternatifs, l’inflammation, anti-inflammatoires naturels, la douleur

INTRODUCTION

Douleur, chaleur, rougeur et gonflement (dolor, calor, rubor, tumeur) sont les manifestations classiques du processus inflammatoire. Anomalies des articulations de la colonne vertébrale, les muscles associés, les tendons, les ligaments et les os des anomalies structurelles peuvent tous résultat dans la douleur et le besoin de consultations neurochirurgicales. En règle générale, les patients ne nécessitent pas une intervention chirurgicale immédiate, et nécessitent donc des traitements pour réduire la douleur et améliorer la qualité des activités de la vie. [71]

Dans la plupart des cas, la genèse de la douleur est inflammatoire, quelle que soit l’étiologie. Avec l’élucidation du rôle des cytokines inflammatoires, il y a maintenant une compréhension claire des voies par lesquelles de nombreux médicaments anti-inflammatoires peuvent soulager l’inflammation et soulager la douleur.

L’utilisation du médicament anti-inflammatoire non-stéroïdien (AINS) médicament est encore le pilier des cliniciens enseignées plus classique pour la douleur inflammatoire des articulations et la colonne vertébrale liées, en dépit de leurs effets secondaires communément connus [Tableau 1]. des mécanismes d’AINS sont principalement par l’interaction avec des cytokines pro-inflammatoires interleukine (IL) -1a, IL-1b, IL-6 et le facteur de nécrose tumorale (TNF-a&# X003b1;). Des concentrations accrues de TNF-&# X003b1; sont soupçonnés de provoquer des signes cardinaux de l’inflammation de se produire. [44]

Les effets secondaires communément connus et documentés de médicaments à base de stéroïdes [106]

Ces cytokines pro-inflammatoires entraînent chimiotactique pour les neutrophiles et les aider à coller aux cellules endothéliales de la migration. Elles stimulent également la phagocytose des cellules blanches et la production de lipide inflammatoire prostaglandine E2 (PGE2 ). AINS&# X02019; aptitude à interférer avec la production de prostaglandine lors de la cascade inflammatoire est le principal mécanisme cité pour le succès anti-inflammatoire de ces médicaments [Figure 1] [112].

schéma montrant que, lorsqu’une membrane cellulaire est blessé la voie de l’acide arachidonique est activé pour déclencher la réponse inflammatoire locale par la production de Prostaglandines, les thromboxanes et les leucotriènes. Leur activation nécessite des enzymes .

VOIES INFLAMMATOIRES

Les prostaglandines agissent comme de courte durée hormones localisées qui peuvent être libérés par une cellule du corps pendant le tissu, chimique, ou une lésion traumatique, et peuvent induire la fièvre, l’inflammation et la douleur, une fois qu’ils sont présents dans l’espace intercellulaire. Thromboxanes, qui sont également des activateurs d’hormones, peuvent réguler des vaisseaux sanguins ton, l’agrégation plaquettaire et la formation de caillot pour augmenter la réponse inflammatoire. [92, 82] La voie inflammatoire est une voie biochimique complexe qui, une fois stimulées par une blessure, conduit à la production de ces et d’autres médiateurs inflammatoires dont l’effet initial est la douleur et la destruction des tissus, suivie de guérison et de récupération. [34, 51] Une composante majeure de la voie inflammatoire est appelée la voie de l’acide arachidonique parce que l’acide arachidonique est immédiatement libéré de membranes cellulaires traumatisés. l’acide arachidonique à base de membrane est transformé en prostaglandines et thromboxanes en partie par l’action enzymatique de la cyclooxygénase (COX) [34, 57]. Il existe deux types d’enzymes COX, COX-1 et COX-2. Les deux enzymes agissent de manière similaire, mais l’inhibition sélective (comme accomplie par sélectifs de la COX-2 AINS inhibiteurs) peuvent faire une différence en termes d’effets secondaires.

travaux d’acide acétylsalicylique par irréversiblement la désactivation de la COX enzymes pour bloquer la cascade [Figure 1]. Les AINS ont évolué de bloquer à la fois la COX-1 et COX-2 pour bloquer sélectivement seulement la COX-2 afin d’inhiber la réponse inflammatoire et de réduire la production de Prostaglandines et les thromboxanes inflammatoires. La poussée majeure pour développer les inhibiteurs COX-2 sélectifs a été la reconnaissance des complications importantes liées aux nonsélectifs COX-1 et COX-2 AINS. AINS non sélectifs&# X02019; les principaux effets secondaires incluent bouleversé significative gastro-intestinale, la gastrite, l’ulcération, hémorragie, et même la mort. En bloquant la COX-1, qui agit normalement aussi de protéger la muqueuse gastro-intestinale, l’aspirine et les AINS non sélectifs peuvent causer des dommages importants du tissu gastrique. [34, 51, 78, 91, 3, 101, 115]

Diverses études ont également montré que les AINS peuvent retarder la régénération musculaire et peuvent réduire ligament, tendon, et le cartilage guérison. [4, 13, 77] Plus précisément, les AINS sont censés éliminer la phase proliférative entière inflammatoire médiée de la guérison associée à des actions WBC ( jours 0&# X02013; 4). Une étude des effets des AINS sur les blessures aux ischio-jambiers aiguë a été réalisée chez l’homme par Reynolds et al. [93] et ces chercheurs ont conclu que les patients qui ont utilisé des AINS n’a pas connu une plus grande réduction de la douleur et l’enflure des tissus mous par rapport au groupe placebo. Chose intéressante, les auteurs ont noté que les AINS&# X02019; groupe avait pire douleur associée à de graves blessures par rapport au groupe placebo.

Les AINS sont également connus pour avoir des effets néfastes sur la fonction rénale. [31] Déshydratation ou préexistantes échec ou une maladie rénale chronique, ce qui entraîne une stimulation du système rénine&# X02013; angiotensine, peut prédisposer certaines populations à une insuffisance rénale aiguë par l’inhibition de la synthèse des prostaglandines, qui peut se produire lors de la prise d’AINS [31] La National Kidney Foundation affirme que environ 10% des défaillances rénales par an sont directement corrélée à la surutilisation substantielle. des AINS.

effets secondaires de la vie en danger de sélectifs de la COX-2 AINS

en Décembre 1998, le célécoxib (Celebrex) a été approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) en tant que premier sélectif de la COX-2 inhibiteur pour le traitement de la douleur de l’arthrite. [92, 13, 22] rofécoxib (Vioxx) a été approuvé quelques mois plus tard, suivie valdécoxib (Bextra). [92, 28, 67, 79] Ces AINS ont été conçus pour permettre de poursuivre la production des prostaglandines de protection gastro-intestinale produites par le système enzymatique de la COX-1, tout en bloquant l’enzyme COX-2 qui produit les prostaglandines inflammatoires. [34, 45, 51, 89]

Celebrex, Vioxx et Bextra est rapidement devenu le pilier pour le traitement des douleurs chroniques liées à l’inflammation. [71] Dans quelques années, on estime que 15&# X02013; 20 millions de personnes aux États-Unis utilisaient sélectifs de la COX-2&# X02013; AINS inhibiteurs sur une base à long terme. Ces médicaments sont devenus l’agent pharmaceutique le plus couramment utilisé avec plus de 70 millions d’ordonnances d’AINS écrites chaque année et 30 milliards de over-the-counter comprimés d’AINS vendus chaque année. On estime que 5&# X02013; 10% de la population adulte utilise les AINS, et chez les personnes âgées (un groupe à risque plus élevé de complications gastro-intestinales provoquées par les AINS non sélectifs), l’utilisation de ces médicaments était aussi élevé que 15%. L’acceptation générale de ces médicaments est due à l’absence apparente d’effets secondaires gastro-intestinaux graves qui avaient été associés à la classe des AINS non sélectifs. [26, 119]

Le 30 Septembre 2004, Merck Research Laboratories a annoncé le retrait mondial du rofécoxib (Vioxx), son principal sélectif de la COX-2&# X02013;. Inhibition AINS [52, 90, 122] L’analyse des résultats de la prévention des polypes adénomateux sur l’étude Vioxx (connu sous le APPROVe étude) a montré qu’il y avait le double du risque d’événements thromboemboliques graves, y compris l’infarctus du myocarde, qui est devenu apparent après 18 mois de traitement Vioxx. [26] sélectifs de la COX-2 AINS&# X02019; mécanisme thrombotique de l’action est basée sur la COX-1&l’action sans opposition de la synthèse plaquettaire continue de thromboxane; # x02019. Thromboxane est un eicosanoïde thrombogène et athérogènes. Prostacycline empêche la formation de plaquettes de coagulation. Par inhibition de la COX-2 qui bloque la production de prostacycline (PGI2), il est thromboxane sans opposition, qui augmente le risque de coagulation. Ainsi, la prostacycline inhibition conduit à l’augmentation du risque d’événements cardiovasculaires et cérébrovasculaires thrombotiques. [5, 26, 73, 123]

Les composés naturels pour l’inflammation

En raison des profils d’effets secondaires importants de médicaments stéroïdiens et AINS, il y a un plus grand intérêt pour les composés naturels, tels que les suppléments à base de plantes remèdes alimentaires, qui ont été utilisés pendant des siècles pour réduire la douleur et de l’inflammation. [94] Beaucoup de ces composés naturels fonctionne également en inhibant les voies inflammatoires d’une manière similaire à celle des AINS. En plus de la voie de la COX, de nombreux composés naturels agissent pour inhiber le facteur nucléaire-kB (NF-kB), les voies inflammatoires.

les voies et les cytokines inflammatoires NF-kB

La molécule NF-kB est un facteur de transcription qui régule la transcription de l’ADN pour la perpétuation de la réponse immunitaire inflammatoire. Il agit comme un interrupteur pour allumer l’inflammation et descendre dans le corps. NF-kB a la capacité de détecter des stimuli nocifs, tels que des agents infectieux, des radicaux libres, et d’autres lésions cellulaires, puis dirige l’ADN pour produire des cytokines inflammatoires. Les protéines NF-kB sont localisées dans le cytoplasme de la cellule et sont associées à une famille de protéines connues sous le nom d’inhibition de l’inhibiteur kB (IkB). [43, 119], le TNF-a&# X003b1 ;, et surtout IL-1b, peuvent aussi stimuler directement enzymes appelées métalloprotéinases matricielles, qui décomposent la matrice extracellulaire de collagène, une caractéristique de la maladie articulaire inflammatoire. [32, 76, 77] Les protéines IkB sont normalement tenus de NF- kB et de bloquer leur signal de localisation nucléaire. Une variété de stimuli provocateurs peut dégrader la IkB et provoquer la translocation nucléaire de NF-kB à être libre pour activer la synthèse de l’ADN des cytokines pro-inflammatoires [Figure 2].

montrant schématiquement une autre voie inflammatoire qui est activé par une lésion tissulaire. Ceci est l’activation de NF-kB, dans lequel une fois que la protéine est libre à la suite d’une lésion tissulaire, il peut pénétrer dans le noyau cellulaire et activent l’ADN pour améliorer l’inflammation .

L’aspirine est maintenant censé cibler à la fois les voies NF-kB et COX. Ces agents inhibent la voie NF-kB dans les cellules endothéliales et bloquer l’activation de NF-kB pour inhiber le recrutement des leucocytes. [114, 115, 116] AINS ont également été trouvés pour inhiber à la fois le système de COX et de la voie NF-kB. immunosuppresseurs permettent également de réduire l’expression nucléaire de NF-kB. [39, 70, 75] La recherche indique maintenant que le blocage de l’activation de NF-kB, ainsi que d’autres médiateurs de l’inflammation [Tableau 2] est le principal mécanisme pour réduire l’inflammation par des composés naturels.

Plusieurs exemples de l’inflammation des facteurs déclenchants, les médiateurs de la voie et les conditions modulées par des composés naturels

Des exemples d’anti-inflammatoire naturel

préparations nutraceutiques Plant- et dérivés d’animaux ont été utilisés pour des centaines, voire des milliers d’années pour obtenir un soulagement efficace de la douleur. médicaments à base de plantes sont de plus en plus populaire en raison de leur relativement peu d’effets secondaires. Néanmoins, il y a des problèmes associés à ces compléments alimentaires, et leur utilisation nécessite une connaissance de leur action biologique, les études cliniques (à la fois positives et négatives), et les interactions potentielles avec d’autres produits nutraceutiques et des médicaments sur ordonnance.

L’évaluation des préparations nutraceutiques avec des études contrôlées conçues de manière appropriée a explosé ces dernières années. Il y a maintenant un plus grand degré de confiance basée sur la conception de l’étude contrôlée et une meilleure qualité des chercheurs qui a renforcé les résultats positifs obtenus en utilisant des composés naturels pour traiter les maladies. Il est important pour les professionnels de la santé de se renseigner sur ces études scientifiques à conseiller les patients qui prennent divers suppléments alimentaires, des herbes minéraux et de vitamines pour les traitements de la maladie et de prévention.

Les considérations de qualité

Les procédés utilisés pour préparer des composés d’herbes dérivés présentent des complications en ce qui concerne la détermination de la quantité et la concentration des produits. [30, 63, 102] Les procédés de préparation ne sont pas standardisés, et par conséquent, le processus d’extraction et le type de plante utilisé peuvent affecter la concentration réelle du produit. En outre, il existe un manque d’uniformité dans et entre les fabricants. Bien que les suppléments alimentaires ne sont pas soumis aux mêmes tests et les normes que les médicaments pharmaceutiquement dérivés aux États-Unis rigoureux, il y a beaucoup de règlements qui contrôlent toujours leur fabrication parce que ce sont des produits alimentaires.

Les agences US gouvernementales, par la FDA et d’autres, inspecter régulièrement la fabrication de vitamines ou de suppléments à base dans ce pays, comme ils le font pour tout autre produit alimentaire. [30, 63, 74] Les contaminants, tels que la teneur en plomb élevée récemment découvert trouvé dans diverses préparations ayurvédiques qui ont été faites par un fabricant indien et importés aux États-Unis, [30, 61, 63, 74, 102] sont généralement pensés pour être rare, mais peut être une préoccupation lors de l’achat de suppléments importés.

Certains fabricants gonflent produits nutraceutiques&# X02019; les revendications et ne peut citer les effets secondaires possibles et les interactions médicamenteuses potentielles. complications hémorragiques sont associés à écorce de saule blanc, le gingembre, l’ail, et d’autres. Par conséquent, ces préparations médicinales ne sont pas sans risque. Les produits tels que les oméga-3 acides gras essentiels (AGE) (O3) ne bénéficient d’un soutien scientifique fort pour être considéré comme une alternative et / ou agent complémentaire aux AINS. Des études publiées ont montré l’efficacité de O3 pour traiter avec succès la douleur liée colonne vertébrale. [71] La capsaïcine, l’huile de camphre et d’autres préparations topiques naturelles sont couramment utilisés pour les douleurs musculaires et l’application locale pour les lésions traumatiques douloureuses. [12, 16, 80 ] Les sections suivantes examineront plusieurs de ces produits et de discuter de leurs deux questions d’efficacité et de sécurité. Comme pour tout médicament ou des composés naturels, des précautions supplémentaires doivent être utilisées lors de l’examen de ces traitements pour les enfants, les femmes enceintes ou qui allaitent ou toute autre condition clinique ou d’une maladie qui pourrait augmenter le risque possible d’effets secondaires ou de complications.

EFAs oméga-3 (huile de poisson)

L’utilisation de l’huile de poisson (sous la forme d’huile de foie de morue), un oméga-3 de l’EPT, pour le traitement de maladies musculaires, squelettiques et discogènes, on peut faire remonter à la fin du 18 ème siècle, comme détaillé par Curtis et al. [24, 25] Malheureusement, en raison de l’apparition rapide de rancissement de cette huile polyinsaturés lorsqu’il est exposé à l’air, et donc son odeur déconcertante, l’huile de foie de morue est tombé en disgrâce. Avec des techniques d’extraction améliorées, telles que l’utilisation d’une couverture protectrice d’azote et améliorés procédés d’encapsulation sans oxygène, il y a moins de risque d’oxydation lors du processus de fabrication. Les avantages thérapeutiques de l’huile de poisson peuvent maintenant être réalisés sans la régurgitation et l’odeur des produits précédents causés par des peroxydes et rances huile de poisson dégustation. [14]

La recherche a montré que les oméga-3, des acides gras polyinsaturés sont quelques-uns des agents anti-inflammatoires les plus efficaces naturelles disponibles [12, 23. &# X02013; 25, 27, 50, 85] Avec la découverte que l’inflammation vasculaire est la cause sous-jacente de la maladie coronarienne, les suppléments d’huile de poisson et le poisson sont maintenant recommandées par l’American Heart Association pour la prévention de cette maladie [12, 23. &# X02013; 25, 27, 50, 85] Les pays qui ont la plus forte consommation de poissons aussi ont une faible incidence de maladies neurodégénératives et la dépression [12, 23. &# X02013; 25, 27, 50, 85] La base biologique de l’efficacité de l’huile de poisson dans le traitement de l’arthrite a été bien documenté avec de nombreuses études cliniques positives, par rapport aux agents traditionnels pharmaceutiques anti-inflammatoires [12, 23. &# X02013; 25, 27, 50, 85]

Les ingrédients actifs dans l’huile de poisson, l’acide eicosapentaénoïque (EPA) et l’acide docosahexaénoïque (DHA), d’améliorer la conversion de la COX à la prostaglandine E3. Un agent anti-inflammatoire naturel, Prostaglandine E3 inhibe de manière compétitive les effets de la conversion de l’acide arachidonique en prostaglandine E2, une substance incendiaire. Prostaglandine E3 inhibe la synthèse de TNF-a&# X003b1; et IL-1b, qui sont tous deux cytokines inflammatoires. L’EPA et le DHA peuvent inhiber la voie 5-LOX, qui convertit l’acide arachidonique en leucotriènes inflammatoires, par inhibition compétitive ainsi. Quand EPA et le DHA sont incorporés dans les membranes cellulaires de chondrocytes articulaires cartouche, on observe une diminution dose-dépendante de l’expression et de l’activité des enzymes dégradant les protéoglycanes agrécanase. [12, 23 &# X02013; 25, 27, 50, 85]

Omega-3 EFA, dans l’huile de poisson, peut réduire directement les enzymes, aggrécanase et de la matrice métalloprotéinase dégénérative, ainsi que l’IL-1, TNF&# X003b1 ;, et la COX-2, pour réduire l’inflammation synoviale dans le cartilage. Une récente étude de 250 patients atteints d’une maladie discale cervicale et lombaire, qui prenaient des AINS, a révélé que 59% pourrait remplacer les suppléments d’huile de poisson comme un agent anti-inflammatoire naturel pour les AINS. [71] La posologie recommandée est d’un total de 1,5&# X02013; 5g d’EPA et de DHA par jour, pris avec les repas.

Les effets indésirables rares comprennent stéatorrhée et les éructations occasionnelles si les suppléments ne sont pas pris avec les repas. En règle générale, les personnes sur un régime de médicaments anticoagulants ne doivent pas prendre EFAs oméga-3 en raison de la possibilité d’augmenter le potentiel de saignement.

Écorce de saule blanc

Écorce de l’arbre de saule blanc est l’un des plus anciens remèdes à base de plantes pour la douleur et l’inflammation, datant anciens, romains, grecs, indiens et civilisations égyptienne, comme analgésique et antipyrétique. En raison des effets secondaires gastriques de l’aspirine, il y a eu une résurgence de l’utilisation de l’écorce de saule blanc pour le traitement des syndromes inflammatoires. Le mécanisme d’action de l’écorce de saule blanc est semblable à celle de l’aspirine, un inhibiteur non sélectif de la COX-1 et COX-2, utilisé pour bloquer les Prostaglandines inflammatoires [48].

Diverses études contrôlées par placebo randomisées comparant écorce de saule blanc avec des agents non stéroïdiens ont montré une efficacité comparable à ces agents et de l’aspirine. Salicin de écorce de saule blanc est converti en acide salicylique par le foie et est considéré comme ayant moins d’effets secondaires que l’aspirine. Cependant, il est plus coûteux que l’aspirine, et ne doit pas être utilisé chez les enfants (pour éviter le risque de Reye&# X02019;, ou chez les patients avec ulcère gastroduodénal, diabète mal contrôlé, hépatique ou des troubles rénaux, ou d’autres conditions dans lesquelles l’aspirine serait contre-s syndrome). La dose habituelle de écorce de saule blanc est de 240 mg / jour. [18, 19, 33, 41, 64, 69, 99, 100]

Curcumine (curcuma)

La curcumine est un pigment jaune d’origine naturelle dérivé de curcuma (Curcuma longa ), Une plante à fleurs de la famille du gingembre. Il a été traditionnellement utilisé comme une coloration et des arômes d’épices dans les produits alimentaires. La curcumine a longtemps été utilisé dans les deux médicaments ayurvédiques et chinois comme un agent anti-inflammatoire, un traitement pour les troubles digestifs, et d’améliorer la cicatrisation des plaies. Plusieurs essais cliniques ont démontré curcumine&# X02019; s anti-oxydant, anti-inflammatoires et des effets antinéoplasiques. Les résultats d’une étude réalisée par Zandi et Karin ont suggéré que la curcumine peut être efficace dans le traitement de la fibrose kystique en raison de son effet anti-inflammatoire. [121] La curcumine est connu pour inhiber l’inflammation par la suppression du NF-kB, ce qui limite divers activateurs de NF-kB ainsi que découlant de son expression.

Curcumin a également été proposé comme traitement de la colite, les maladies neurodégénératives chroniques, l’arthrite et le cancer. En outre, il régule l’activité de plusieurs enzymes et des cytokines par inhibition de la COX-1 et COX-2. La plupart des études à ce jour ont été réalisées chez les animaux, mais compte tenu des siècles d’utilisation de la curcumine, ainsi que son activité maintenant démontré dans le NF-kB, COX-1 et COX-2 voies inflammatoires, il peut être considéré comme un naturel viable alternatives aux agents non stéroïdiens pour le traitement de l’inflammation.

La posologie habituelle de poudre de curcuma standardisé est 400&# X02013; 600 mg pris trois fois par jour [13] Les effets secondaires sont rares, mais avec une utilisation prolongée, cet agent peut causer des maux d’estomac, et dans les cas extrêmes ulcères gastriques peut se produire à des doses très élevées.. La prudence devrait être utilisée si le patient prend des médicaments anticoagulants ou des doses élevées de médicaments non stéroïdiens. Des études ont montré que la curcumine peuvent être utilisés en combinaison avec des doses plus faibles de médicaments non stéroïdiens. [7 &# X02013, 9, 11, 21, 40, 87, 111, 121]

Thé vert

Le thé vert est reconnu depuis longtemps pour avoir des caractéristiques de prévention cardio-vasculaires et le cancer en raison de ses propriétés antioxydantes. Son utilisation dans le traitement des maladies arthritiques comme agent anti-inflammatoire a été reconnu plus récemment. Les constituants du thé vert sont des composés polyphénoliques appelés catéchines, et épigallocatéchine-3 gallate est le plus abondant catéchine dans le thé vert.

Épigallocatéchine-3 gallate inhibe l’IL-1&# X02013;. Induite par la libération de protéoglycanes et de type 2 dégradation du collagène dans des explants de cartilage [44] Chez l’homme in vitro modèles, il supprime également l’IL-1b et atténue l’activation du facteur de transcription NF-kB. Le thé vert inhibe également les aggrécanases qui dégradent le cartilage.

la recherche de thé vert démontre maintenant des effets anti-inflammatoires et chondroprotectrice. En outre, la recherche de thé vert comprend le &# X0201c; paradoxe asiatique&# X0201d ;, qui théorise que l’augmentation de la consommation de thé vert en Asie peut conduire à cardio-vasculaires, des propriétés de prévention neuroprotecteurs et cancer significatifs. [113] La recommandation habituelle est de 3&# X02013; 4 tasses de thé par jour. Extrait de thé vert a une dose typique de 300&# X02013; 400 mg. Le thé vert peut provoquer une irritation de l’estomac chez certains, et en raison de sa teneur en caféine, une variété décaféiné est également disponible; mais la teneur en polyphenols est actuellement inconnue. [2, 49, 53, 108, 112, 117, 120]

Pycnogenol (écorce de pin maritime)

Pycnogenol, comme écorce de saule blanc, est un matériau nutraceutique qui a été utilisé depuis les temps anciens. Pycnogenol est dérivé de l’écorce de l’arbre de pin maritime (Pinus maritima ) Et a été utilisé pendant plus de 2000 ans. Il a été jugé utile pour la cicatrisation des plaies, le traitement scorbut, la guérison des ulcères, et en réduisant l’inflammation vasculaire. Il contient un puissant mélange de polyphénols actifs, qui comprend la catéchine, taxifolin, procyanidines, et les acides phénoliques. Il est l’un des composés antioxydants les plus puissants connus. [17, 118]

Pycnogenol inhibe TNF-&# X003b1;&# X02013; NF-kB activation, ainsi que l’adhésion expression molécule induite dans l’endothélium. Grimm et al. a récemment rapporté que l’absorption orale de pycnogénol a inhibé l’activation de NF-kB dans les monocytes stimulés par lipopolysaccharide ainsi, diminuant ainsi la réponse inflammatoire. Elle a également statistiquement significativement inhibé la métalloprotéinase matricielle-9 [46]. Cette enzyme dégradant la matrice est fortement exprimée au niveau des sites d’inflammation, et contribue à la pathogenèse de diverses maladies inflammatoires chroniques [96].

Des études ont montré que pycnogenol est 50&# X02013; 100 fois plus puissant que la vitamine E pour neutraliser les radicaux libres et qu’il permet de recycler et de prolonger l’activité des vitamines C et E. Des études ont montré pycnogenol être efficace pour réduire la pression artérielle et de réduire le risque de thrombose veineuse par son l’effet sur l’endothélium vasculaire. La posologie habituelle est de 100&# X02013; 200 mg par jour. Peu d’effets secondaires de l’utilisation d’extraits d’écorce de pin ont été rapportés, les effets gastro-intestinaux bénins étant les plus fréquentes comme la diarrhée et des maux d’estomac. Pycnogenol ne doit pas être pris par les patients qui sont traités par des immunosuppresseurs ou par ceux recevant des médicaments corticostéroïdes, car il peut améliorer la fonction du système immunitaire et d’interagir avec des médicaments qui suppriment le système immunitaire. [46 &# X02013; 84]

Boswellia serrata résine (Encens)

le Boswellia espèces sont des arbres situés en Inde, en Ethiopie, en Somalie et dans la péninsule arabique, et ils produisent une résine de gomme appelé oliban, mieux connu dans le monde occidental comme l’encens. Cette résine possède des propriétés anti-inflammatoires, anti-arthritiques et analgésiques. Boswellia peuvent inhiber la biosynthèse des leucotriènes dans les granulocytes neutrophiles en inhibant la 5-LOX, affectant ainsi diverses maladies inflammatoires qui sont perpétuées par les leucotriènes [95]. Cliniquement, la substance est utilisée dans le traitement des maladies articulaires dégénératives et inflammatoires. Il réduit le nombre total de globules blancs dans le liquide synovial, et il inhibe également l’élastase leucocytaire, qui est libéré dans la polyarthrite rhumatoïde. Dans une étude récente, une amélioration statistiquement significative dans l’arthrite du genou a été montré après 8 semaines de traitement avec 333 mg B. serrata extrait pris trois fois par jour. Le traitement fonction améliorée, mais radiologiquement il n’y avait pas de changement dans les articulations affectées. [62]

Une combinaison de Boswellia et la curcumine a montré une efficacité supérieure et la tolérabilité par rapport au diclofénac non stéroïdien pour le traitement de l’arthrose active. Boswellia généralement est donné comme un extrait normalisé pour contenir 30-40% d’acides boswellique (300-500 mg deux ou trois fois / jour). Boswellia a été bien toléré dans la plupart des études, bien que certaines personnes peuvent ressentir une gêne à l’estomac, y compris des nausées, reflux acide, ou de la diarrhée. [1 &# X02013; 10, 42, 48, 56, 62, 103, 104]

Resveratrol

Resveratrol est une molécule de polyphénol à base de plantes que l’on trouve dans différentes concentrations de nombreuses sources végétales différentes. La plante est appelée adventice Knot japonais ou Polygonum cuspidatum. et les peaux de raisins rouges sont croire d’avoir les quantités les plus concentrés de resvératrol. Chez les plantes, le resvératrol se trouve généralement dans la peau de la plante et agit comme un phytoalexine pour protéger la plante contre l’infection, le rayonnement UV excessive et aide à la défense générale de l’usine. Resveratrol a également été trouvé pour avoir des propriétés anti-mutation significative, anti-inflammatoires, et les actions protectrices antoxidant ADN, lorsqu’ils sont consommés par les animaux et les humains.

La plupart des recherches actives avec le resvératrol a été fait en neuro et cardioprotection, mais plusieurs études sont en cours de rapport resvératrol&L’utilisation de la douleur des articulations arthritiques; # x02019. Elmali et al. rapporté en 2007 en utilisant des animaux que l’injection intra-articulaire du resveratrol protège le cartilage et réduit la réaction inflammatoire dans l’arthrose du genou simulé. Les propriétés anti-inflammatoires du resvératrol ont également été observés dans des modèles animaux expérimentaux avec œdème de la patte, qui est attribuée à la suppression de la synthèse des prostaglandines inflammatoires [29]. Le resvératrol est également un inhibiteur puissant et spécifique du TNF-a&# X003b1; – et NF-kB activation IL-1b-induite. Resveratrol montre les propriétés anti-inflammatoires car elle supprime la COX-2, en bloquant l’activation de NF-kB.

Resveratrol est disponible dans le commerce sous forme de capsule de complément alimentaire, généralement de la P. cuspidatum la source. le trans -resveratrol est la forme active, et bien qu’il n’y ait pas une gamme de dosage établie, la dose typique est comprise entre 50 et 500 mg par jour. Les effets ou les questions de sécurité secondaires importants avec le resvératrol n’a pas été établie, mais en raison d’un effet anti-plaquettaire démontré expérimentalement, la prudence est de rigueur lors de la prise autre prescription ou des produits altérant anti-plaquettaire ou la coagulation à base de plantes. [29, 54, 59, 68, 72, 107, 109]

Uncaria tomentosa (chat&# X02019; de la griffe)

Uncaria tomentosa et Uncaria guianensis sont des herbes péruviens provenant de vignes ligneuses avec de petites épines crochues (d’où le nom vernaculaire, chat&# X02019; de la griffe) à la base de la feuille, ce qui permet à la plante de grimper à des hauteurs allant jusqu’à 100 ft Traditionnellement, l’écorce de chat.&# X02019; griffe de est utilisé pour traiter l’arthrite, bursite, et les troubles intestinaux. Les ingrédients actifs semblent être polyphénols (flavonoïdes, proanthocyanidines, et des tanins), alcaloïdes, et stérols. Diverses études indiquent que cette plante péruvienne induit une baisse généralisée des médiateurs pro-inflammatoires.

Cette plante a été montré pour empêcher l’activation du facteur de transcription NF-kB et il inhibe directement TNF-&# X003b1; production jusqu’à 65-85%. Il inhibe l’expression de gènes inductibles associés à une inflammation, annihilant spécifiquement l’expression de la synthase inductible de l’oxyde nitrique, et atténue par conséquent la production d’oxyde d’azote. Les effets secondaires peuvent inclure des nausées, mais il a montré un effet protecteur impressionnante sur entérites induite par l’indométhacine dans des études de laboratoire.

En général, la toxicité et les effets secondaires sont considérés comme minimes. Deux rapports de cas d’insuffisance rénale aiguë chez un patient souffrant de lupus érythémateux disséminé ont été enregistrés. Chat&# X02019; griffe peut être consommé comme un (eau 1000 mg d’écorce de racine à 8 oz) de thé, ou, un extrait sec normalisé dans une capsule (20-60 mg par jour) [37. &# X02013; 39, 76, 86, 97, 98]

Capsaïcine (piment)

Capsicum annum est un petit arbuste d’étalement qui a été initialement cultivé dans les régions tropicales des Amériques, mais est maintenant cultivé dans le monde entier, y compris aux États-Unis. Le petit fruit rouge couramment utilisé pour accentuer chili doit son âcreté picotement à la substance chimique, la capsaïcine. Cela a été isolé par des chimistes il y a plus d’un siècle et constitue environ 12% du piment. Ce fruit a été utilisé pour diverses fins médicinales par les peuples indigènes de l’Amérique tropicale pour des centaines d’années.

La capsaïcine produit une anesthésie régionale hautement sélectifs en provoquant une dégénérescence des terminaisons nerveuses nociceptives capsaïcine sensibles qui peuvent produire des augmentations significatives et durables des seuils nociceptifs. Capsaïcine active puissamment récepteur transitoire potentiel de vanilloïde 1, qui est un récepteur principal sous-jacent de la nociception. Il inhibe également le NF-kB, ce qui produit un effet anti-inflammatoire. La capsaïcine peut provoquer une sensation de brûlure quand il entre en contact avec la chair humaine, et aussi dans le tube digestif. Cette herbe est rarement utilisé seul, mais est généralement mélangé à d’autres préparations anti-arthritiques naturelles. Il existe des formules de capsaïcine topiques maintenant disponibles pour traiter névralgie post-herpétique. D’autres utilisations ont été étudiés pour les neuropathies périphériques et des douleurs musculo-squelettiques chroniques. [15, 20, 35, 55, 58, 88, 110]

CONCLUSIONS

Le corps humain&réponse naturelle aux résultats de blessures dans l’inflammation induite par la douleur, l’enflure et l’érythème; # x02019. Afin de réduire la douleur, des agents anti-inflammatoires tels que les AINS agissent sur les voies inflammatoires multiples, qui, bien que souvent très efficace, peuvent avoir des effets secondaires indésirables tels que l’ulcération gastrique et, rarement, l’infarctus du myocarde et d’accident vasculaire cérébral.

Pendant des siècles, les composés anti-inflammatoires naturels ont été utilisés pour médier le processus inflammatoire et souvent avec moins d’effets secondaires. Nous avons brièvement examiné plusieurs des composés naturels les plus couramment utilisés pour plantes et animaux dérivés qui peuvent posséder une efficacité similaire dans le traitement de la réaction inflammatoire vu dans les deux syndromes chroniques et sous-douleur aiguë rencontrés dans une pratique neurochirurgicale typique. Les expériences en cours et les essais cliniques doivent être poursuivies afin de guider et de fournir leur efficacité scientifiquement pour réduire l’inflammation et de promouvoir le bien-être.

Informations à fournir

Auteur # 1 est le président du conseil consultatif médical de GNC et un actionnaire de Herbals USA. Auteur # 2 est un actionnaire de Herbals USA.

Notes

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