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Imagerie les complications de la greffe de moelle osseuse chez les enfants

greffe de moelle osseuse est effectuée pour restaurer hématologique et de la compétence immunologique après la chimiothérapie et la radiothérapie pour une gamme de tumeurs malignes de l’enfance, ainsi que pour traiter les affections congénitales dont ces fonctions sont déprimés ou absents.

La relation entre le donneur de moelle et le destinataire peut être syngénique si elles sont des individus génétiquement identiques (par exemple, des jumeaux identiques), allogénique si elles sont génétiquement différentes personnes qui ont été appariés selon le type HLA, ou autologue si elles sont la même personne ( les propres cellules souches du patient sont récoltées puis réinjectées). Dans ce dernier cas, les cellules souches sont obtenus à partir du sang périphérique plutôt que de la moelle osseuse, une réflexion de la première et le nom complet de la technique, le sang et la greffe de moelle ; cependant, une greffe de moelle osseuse est un terme plus couramment utilisé.

Pour préparer le destinataire pour le greffage, les cellules malignes doivent être éradiquées et la résistance immunologique doit être réduit. Ces buts sont atteints avec une chimiothérapie à forte dose, qui est souvent utilisé en combinaison avec une irradiation corporelle totale. Ces schémas thérapeutiques augmentent le risque de morbidité et de mortalité à court et à long terme. Le calendrier des complications qui surviennent après la transplantation peut être décrit en référence à trois périodes: la période pré-greffe, qui dure généralement 15-30 jours et se caractérise par une aplasie médullaire, suivi de la greffe et la restauration de l’hématopoïèse; la période postengraftment précoce (les 100 premiers jours après la greffe); et les mois et les années suivantes, qui sont habituellement désignés comme la période postengraftment tard.

complications complications précoces qui se produisent à tout moment à partir du moment de la transplantation à la fin du début postengraftment période incluent la pneumonie interstitielle (infectieux et types non infectieuses), une infection, un œdème, une hémorragie, la thromboembolie, et la calcification. Bronchiolite oblitérante avec pneumonie organisée (BOOP) est une complication rare qui peut se produire pendant la période postengraftment tôt ou tard.

Pneumopathie interstitielle est une cause majeure de morbidité et de mortalité après transplantation de moelle osseuse. Des cas de pneumonie interstitielle peuvent être divisés en catégories infectieuses et non infectieuses, avec des virus étant le principal agent causal dans le premier groupe. Cliniquement, les symptômes sont similaires quelle que soit la cause, et la dyspnée, la fièvre et une toux non productive sont des manifestations communes.

Causes infectieuses de interstitielle Pneumonitis.-

Cytomégalovirus (CMV) est l’agent pathogène viral le plus important qui cause la pneumonie chez les receveurs de greffe. Parce que les deux agents pathogènes et les agents antiviraux utilisés dans le traitement peuvent causer d’autres myélosuppression, l’infection à CMV est associée à un taux de mortalité potentiellement élevé. L’infection se produit le plus souvent lorsque le virus latent est réactivé à la suite de l’immunosuppression ou lorsque la moelle osseuse ou de produits sanguins CMV-positif sont infusées dans un receveur CMV négatif (1). le virus respiratoire syncytial, un adénovirus et herpèsvirus humain 6 ont tous été détectés chez des patients présentant une pneumonie diffuse (2, 3). Pneumocystis carinii (Anciennement connu sous le nom Pneumocystis carinii ), Qui a récemment été reclassé comme un champignon, est une autre cause potentielle de la pneumonie interstitielle; Toutefois, en raison des traitements prophylactiques antimicrobiens classiques utilisés chez des patients subissant une greffe de moelle osseuse, on voit moins fréquemment.

Causes non infectieuses de interstitielle Pneumonitis.-

pneumonie interstitielle idiopathique et le syndrome de pneumonie idiopathique sont synonymes pour le même processus: lésion alvéolaire généralisée sans preuve d’une cause infectieuse au lavage, une biopsie ou autopsie. survenant généralement dans la période post-transplantation précoce et survenant moins fréquemment comme une complication tardive, le syndrome de pneumonie idiopathique est pensé pour résulter d’une variété d’insultes pulmonaires, y compris celles secondaires à la chimiothérapie et la radiothérapie, les blessures et la libération de cytokines à médiation immunitaire, et occulte l’infection (4 -6). En outre, la réaction du greffon contre l’hôte aiguë (GVH) maladie (discuté plus en détail dans la section intitulée «Complications abdomino») semble être un facteur de risque important pour le développement du syndrome de pneumonie idiopathique (3, 5, 6).

En effet, on pense que la plupart des complications pulmonaires de la transplantation de moelle osseuse sont liés à la maladie GVH, soit comme des manifestations primaires ou des complications secondaires (2, 4).

Malheureusement, les apparences tomographique radiographiques et par ordinateur (CT) à la fois une pneumonie infectieuse et non infectieuse interstitielle ne sont pas spécifiques. caractéristiques notables comprennent une augmentation des marques interstitielles, infiltrats polylobés, des zones d’opacité en verre dépoli et des nodules (2, 6, 7) (figure 1). La biopsie est fréquemment entrepris pour identifier la cause (2, 4).

neutropénie prolongée est un facteur de risque majeur pour les infections fongiques telles que celles dues à la Aspergillus. Candidose. Chrysosporium. et Mucor espèces, dont la dernière est associée à un pronostic particulièrement défavorable. Sans surprise, la poitrine CT est plus sensible que la radiographie pour la détection de ces conditions; l’espace aérien opacification et nodules parenchymateux avec des halos d’atténuation en verre dépoli sont des apparences CT communes. Histopathologique, celle-ci reflètent une zone centrale de consolidation infectieuse avec une zone environnante d’infarctus hémorragique dû à une thrombose provoquée par l’invasion vasculaire fongique (1). Moins fréquemment, la cavitation peut être vu, et cette constatation coïncide souvent avec une reprise du nombre de neutrophiles (1 -4) (figure 2). lavage broncho-alvéolaire ou biopsie pulmonaire ouverte peut être nécessaire pour le diagnostic (2).

La pneumonie bactérienne peut également se produire, mais est vu moins souvent à cause de l’utilisation généralisée de la prophylaxie antibiotique (4). Les infections dues à des organismes Gram-négatifs tels que Klebsiella pneumoniae prédominer dans la période post-transplantation précoce, alors que celles dues à des organismes Gram-positifs tels que Streptococcus pneumoniae ont tendance à se produire plus tard (7). Altération de la sécrétion d’IgA, une réponse humorale aux antigènes bactériens anormal et un dysfonctionnement de la rate sont impliquées en tant que causes de l’augmentation de la sensibilité à ces infections (2).

L’œdème pulmonaire peut se produire comme une complication précoce de la greffe de moelle osseuse, habituellement dans les 2-3 premières semaines après la procédure. Œdème peut être due à une multitude de causes, y compris les dommages vasculaire pulmonaire, insuffisance rénale, et les effets cardiotoxiques de la chimiothérapie, la radiothérapie, ou les deux. Il peut également être une réponse à une surcharge liquidienne iatrogène. apparences radiographiques sont les mêmes quelle que soit la cause et comprennent une vascularisation importante pulmonaire, augmentation des marquages ​​interstitiels, et l’épaississement péribronchique. shadowing périhilaires, épanchements pleuraux, et l’espace aérien opacification peuvent également être vu dans les cas graves (4).

production Platelet est habituellement la dernière fonction à récupérer après la greffe de moelle osseuse. Par conséquent, l’hémorragie pulmonaire représente une autre complication précoce importante, survenant dans les premières semaines après la transplantation (8). Les caractéristiques radiographiques de l’hémorragie pulmonaire ne sont pas spécifiques et peuvent inclure la consolidation de l’espace aérien inégale ou diffuse et opacification rez-de-verre (figure 3).

Bronchiolite oblitérante avec organisation pneumonique

BOOP, aussi connu comme la pneumonie organisée cryptogénique, a été décrite comme une complication rare qui se produit généralement 2-3 mois après la transplantation de moelle osseuse, mais peut se produire plus tard (4, 9 -12). BOOP est considérée comme principalement une réaction GvH, bien que d’autres causes, comme une infection et une toxicité médicamenteuse, ont également été postulé dans ce contexte clinique (13). Pathologiquement, BOOP est caractérisée par un tissu de granulation dans la lumière des bronchioles qui prolifère et implique des alvéoles adjacents. Les manifestations cliniques incluent une toux sèche, une dyspnée et une fièvre peu élevée. L’aspect radiographique comprend typiquement l’espace aérien inégale opacité. CT montre des foyers de la consolidation de l’espace aérien et de l’opacité en verre dépoli, généralement avec une distribution périphérique (9) (figure 4). bronchique légère et la dilatation des bronchioles peuvent être présents, et des nodules bien définis peuvent également être vu de temps en temps (1).

Diffuse calcification pulmonaire observée chez les enfants après une transplantation de moelle osseuse a été décrite comme le résultat de l’un métabolisme anormal du calcium (métastatique) ou le dépôt de calcium dans les tissus pulmonaires endommagés (dystrophique); celui-ci a été observée chez des patients atteints de leucémie (14). L’étendue de la calcification ne coïncide pas avec l’ampleur des symptômes du patient, qui comprennent généralement une dyspnée et une toux non productive chronique. Les calcifications se produisent dans les zones de consolidation précédente parenchymateuse et apparaissent radiologiquement comme des opacités pulmonaires persistants qui peuvent être mal interprétés comme une maladie pulmonaire qui ne répond pas au traitement. Bi-énergie radiographie numérique et haute résolution CT sont plus sensibles pour la détection de la calcification que la radiographie est (14).

complications de complications pulmonaires tardives qui se produisent plus de 100 jours après la greffe comprennent les maladies chroniques GVH, les infections, la bronchiolite oblitérante, la fibrose et la pneumonie interstitielle lymphoïde.

maladie GVH chronique est une complication multisystémique majeure pour les patients qui survivent à 6 mois ou plus après la transplantation de moelle osseuse. des patients affectés sont sensibles à la même origine bactérienne, fongique et de pneumonies virales qui peuvent se produire durant la période post-transplantation précoce; ces patients sont également prédisposés à la maladie pulmonaire obstructive chronique, appelées bronchiolite oblitérante-une condition qui, dans la population générale, résulte souvent de la maladie du tissu conjonctif, la toxicité des médicaments, des blessures par inhalation, ou pneumonie virale (4, 15). Les principaux symptômes cliniques de bronchiolite oblitérante sont la toux, dyspnée progressive, et une respiration sifflante (2). Les radiographies thoraciques peuvent être normales ou peuvent démontrer l’hyperinflation, mais à haute résolution des images CT montrent généralement une atténuation de la mosaïque et expiratoire piégeage de l’air; l’utilisation de l’imagerie par tomodensitométrie expiratoire est donc important (figure 5). dilatation des bronches peut être évident dans les cas avancés.

une maladie pulmonaire restrictive est également relativement fréquente après transplantation de moelle osseuse et est pensé pour avoir une étiologie multifactorielle dont la toxicité des médicaments et les effets des rayonnements. La fibrose pulmonaire et la pneumonie interstitielle lymphoïde deux causes de la maladie tardive posttransplantation restrictive qui ont été décrits dans la littérature (1, 6).

GvH est non seulement une complication primaire de greffe de moelle osseuse, mais agit aussi comme un facteur prédisposant à d’autres complications. la maladie GVH se produit lorsque les lymphocytes T donneurs endommagent l’épithélium de la peau, du foie, tractus gastro-intestinal, et d’autres organes bénéficiaires. Modérée à grave maladie GVH se développe en même temps que la greffe de 30% -50% des receveurs de greffe de moelle osseuse allogénique. Ses manifestations cliniques peuvent inclure une éruption maculo-papuleuse, hyper-bilirubinémie et le dysfonctionnement hépatique, la diarrhée, la malabsorption, et même une hémorragie gastro-intestinale (16).

résultats de la TDM suggestifs de maladie GVH comprennent l’intestin mur rehaussement anormal qui affecte à la fois l’intestin grêle et le côlon, avec ou sans paroi intestinale épaississement (figure 6). Cette constatation a été documentée également à résonance magnétique (IRM) (17) et semble être en corrélation avec une destruction histologique de la muqueuse et son remplacement par une fine couche de tissu de granulation. amélioration anormale de la vésicule biliaire et de la paroi de la vessie, avec ou sans épaississement, peuvent également se produire et peut représenter un processus histopathologique similaire (18). Cependant, les techniques actuelles d’imagerie ne sont pas utiles pour différencier la maladie GVH d’une entérite infectieuse, et une biopsie est souvent nécessaire (17) (figure 7). En fin de compte, les anomalies radiographiques peuvent résoudre complètement, bien que les cas de formation de sténose secondaire nécessitant une résection chirurgicale ont été documentés dans la littérature (16). manifestations d’imagerie de la maladie GVH hépatique ne sont pas spécifiques et peuvent se chevaucher avec celles de la maladie veino-occlusive et cholécystite alithiasique.

dommages muqueux secondaire à prétransplantation chimiothérapie et radiothérapie régimes, ainsi que immunosuppression dans la période pré-greffe, place le bénéficiaire de la greffe de moelle osseuse à un risque important d’autres complications gastro-intestinales. Une diarrhée sévère est très fréquent, avec de multiples boucles de l’intestin remplis de liquide visible à la radiographie abdominale. Iléus et la distension de l’intestin peut également être vu, mais la colite neutropénique ou typhlite concurrente (de typhlon, le mot grec pour caecum) demeure la principale préoccupation. manifesté cliniquement par la triade de la douleur abdominale ou de la tendresse, la fièvre et neutropénie, cette condition a été décrite par Wagner en 1970. Il est maintenant le plus fréquemment observée chez les patients atteints de tumeurs malignes hématologiques, mais peut également être observée après transplantation de moelle osseuse (19, 20 ).

Pathologiquement, le procédé de l’oedème de la muqueuse et de l’ulcération peut impliquer toute l’épaisseur de la paroi intestinale et peut comprendre une nécrose secondaire et à la perforation. Bactérienne, fongique, virale ou une infection peuvent être présents et peuvent conduire à une septicémie secondaire (16). Ces anomalies sont généralement localisées dans le caecum et le côlon ascendant, mais l’appendice et l’iléon terminal peuvent également être impliqués (19, 21). Les radiographies abdominales peuvent montrer une pénurie de gaz intestinaux quadrant inférieur droit avec un épaississement de la paroi du caecum. Échographiques (US) et CT images peuvent démontrer cecal épaississement de la paroi avec hyperémie (figure 8). D’autres résultats à CT peuvent inclure l’échouement inflammatoire dans la graisse pericecal, ainsi que le gaz intra-abdominale libre et collections liquidiennes dans les cas compliqués par perforation.

Une constatation de pneumatose intestinale en association avec la colite neutropénique est très préoccupante car elle implique imminente perforation de l’intestin. Cependant, pneumatose peut également être observée chez les patients qui sont relativement bien cliniquement après la transplantation de moelle osseuse. La complication semble être liée à l’utilisation de doses élevées de corticoïdes. Il a été postulé que l’hypertrophie conséquente des plaques de Peyer produit des défauts de la muqueuse à travers lequel le gaz intraluminal peut suivre (22, 23). Dans ces cas dits bénignes, les résultats radiographiques disparaissent généralement après une période de traitement conservateur (4). Deux caractéristiques distinctes de pneumatose intestinalis, « pétillant » et « linéaires » liserés intra-muros, ont été décrits. Les premiers représentent le gaz sous-muqueux, et celui-ci, le gaz séreuse (figure 9). Le suivi des gaz dans le mésentère, le gaz de la veine porte, et pneumopéritoine sont séquelles potentielles de pneumatose bénigne. À moins que ces résultats sont accompagnés par des signes d’une affection plus grave, ils ne justifient pas une intervention chirurgicale (23).

Trois grandes complications hépatiques sont observés après transplantation de moelle osseuse: la maladie hépatique veino-occlusive, la maladie GVH aiguë, et d’autres types de lésions hépatocellulaires présumés médicaments liés (24). maladie veino-occlusive hépatique est une complication potentiellement désastreuse qui se produit habituellement dans les 2 semaines de la transplantation de moelle osseuse et produit des symptômes cliniques de hépatomégalie douloureuse, la jaunisse et la rétention d’eau. Histopathologique, cette condition reflète un rétrécissement concentrique des veinules hépatiques terminales et une nécrose des hépatocytes adjacents. Étiologique, cette condition semble être liée à l’prétransplantation régime préparatoire, bien que le dysfonctionnement hépatique préexistant et d’infection sont également impliqués (25). Bien que la maladie veino-occlusive est potentiellement réversible, elle peut être fatale dans un tiers des cas (16). flux hépatofuge sur les images Doppler US, soit une augmentation de l’indice de résistance de l’artère hépatique, hépatosplénomégalie, zones périportaux de faible atténuation, de petit calibre des veines hépatiques, paroi de la vésicule biliaire épaississement et ascite ont été associés à ce diagnostic (4) (figure 10). Cependant, une étude récente a révélé que les résultats ni de gris ni Doppler américains sont fiables pour la prédiction ou le diagnostic de la maladie veino-occlusive chez les receveurs de greffe de moelle osseuse pédiatriques; les auteurs ont suggéré que l’évaluation clinique reste le meilleur moyen de diagnostiquer cette condition (26).

Dans le cadre de la post-transplantation, le foie est également vulnérable à la formation d’abcès infectieux bactériens ou fongiques (16). En général, ceux-ci apparaissent comme des foyers hypoéchogènes sur les images américaines. les lésions fongiques, en particulier, ont tendance à être faible, généralement seulement 1-3 mm de diamètre, et sont souvent mieux appréciées par l’utilisation d’une haute fréquence linéaire réseau transducteur (figure 11a). Il a été suggéré que le contraste amélioré CT est supérieur à US pour la détection des lésions fongiques, et les résultats des études récentes suggèrent que la phase de mise en valeur de contraste au cours de laquelle l’acquisition d’image se produit est critique à l’égard de la lésion conspicuity. Dans une série, un tiers des 536 lésions hépatiques fongiques chez l’adulte aurait été manquée avec la seule utilisation de l’imagerie de phase veineuse portale, par rapport à l’utilisation des deux phases artérielles et portail acquisitions de phase veineuse. Dans cette série, l’aspect lésionnel le plus commun sur les images de phase artérielles consistait soit un foyer uniformément hyperattenuating (figure 11b) ou un centre de hypoattenuating avec une jante de hyperattenuating (27).

lésions hépatiques focales peuvent également être des manifestations de troubles posttransplantation lymphoprolifératif. nodules hépatiques régénératrices ont été décrits comme se produisant généralement un certain temps après le traitement d’une tumeur maligne (figure 12). En ce qui concerne leurs caractéristiques d’imagerie, ils peuvent mimer la maladie métastatique. Les lésions ont généralement un contour lobulée et souvent un centre hypervasculaire sur les images US, CT et MR. montrant Typiquement hypervascularité pendant la phase artérielle du CT dynamique et l’IRM, les lésions apparaissent habituellement isoattenuated ou isointense au cours de la phase retardée. Leur développement peut être liée à des effets hépatotoxiques de la chimiothérapie prétransplantation (28), et une association avec la maladie veino-occlusive a été décrit (29).

L’étiologie des nodules hépatiques régénératrices et hyperplasie nodulaire focale peut être similaire, même si elles sont deux entités différentes. Cette dernière maladie est rare chez les enfants, mais il est évident qu’il peut se produire à la suite d’une reperfusion du tissu suivant un épisode de l’artère hépatique locale ou une thrombose veineuse portale secondaire à la chimiothérapie ou à la radiothérapie (30, 31). En effet, les agents chimiothérapeutiques utilisés spécifiquement pour préparer les patients pour la transplantation de moelle osseuse semblent avoir une association particulière à la fois avec la maladie veino-occlusive et avec le développement ultérieur de l’hyperplasie nodulaire focale, prêtant davantage de poids à l’hypothèse que l’insulte vasculaire est une cause sous-jacente de la celui-ci (32). Au Etats-Unis, l’hyperplasie nodulaire focale apparaît comme un iso ou hypoéchogène masse, et, unenhanced CT, comme une masse iso- ou hypoattenuating, par rapport au parenchyme hépatique normale. Après l’administration du produit de contraste, à la fois CT et les images IRM montrent l’amélioration de l’homogénéité de la phase artérielle hyperplasie nodulaire focale, qui présente une atténuation ou d’un signal d’intensité similaire à celle du foie normal pendant la phase veineuse portale et la phase retardée. La conclusion la plus caractéristique, celle d’une cicatrice centrale qui présente une amélioration retardée, peut être vu dans 50% des cas (32).

hépatique accrue, splénique et la moelle osseuse des dépôts de fer exposé comme hyposignal relatif sur T1- et images IRM pondérées en T2, avec une augmentation associée du niveau de ferritine sérique, a été observée dans une série de patients subissant une transplantation de moelle osseuse (33) ( la figure 13). Les résultats IRM ont été pensés pour être liés à de multiples transfusions sanguines qui ont été nécessaires au cours d’une période relativement courte de temps avant et pendant la prise de greffe. Fait intéressant, dans cette série, la surcharge en fer ne se manifestait toujours dans l’aspect caractéristique de l’hémochromatose posttransfusional; images IRM de moins de 40% des patients ont montré l’intensité du signal splénique normal.

La splénomégalie est un résultat très commun après la transplantation de moelle osseuse et peut refléter la condition sous-jacente qui a nécessité un traitement par greffe de moelle osseuse, ainsi que l’infection, de l’infarctus, ou d’un trouble posttransplantation lymphoprolifératif (16).

Complications Tract rénaux et urinaires

abcès rénaux fongiques et bactériennes sont des complications relativement fréquentes après transplantation de moelle osseuse. En outre, le syndrome hémolytique et urémique (34), une nécrose papillaire, la thrombose de la veine rénale, néphrolithiase et hématome sous-capsulaire spontanée ont été rapportés comme des complications plus rares (16). Cystite hémorragique peut être vu, secondaire à l’utilisation de cyclophosphamide: CT et des États-Unis montrent des images focale ou diffuse un épaississement de la paroi de la vessie, et l’hématome intraluminal peut également être présent (4) (figure 14).

Disorder posttransplantation lymphoprolifératifs

Lorsqu’une infection virale d’Epstein-Barr se produit dans un hôte immunodéficient, la prolifération incontrôlée des lymphocytes B peut se traduire par un spectre d’anomalies, y compris la mononucléose sepsie, une hyperplasie des lymphocytes B polyclonaux, monoclonaux et les malignités des cellules B. Ces anomalies peuvent se produire dans l’immunodéficience primaire ou secondaire, quelle que soit la cause. Dans le cadre de la transplantation d’organes, cependant, ce processus est appelé trouble posttransplantation lymphoprolifératif et se produit dans l’année de la transplantation (4) en général. Dans sa forme la plus sévère, elle se manifeste cliniquement comme le lymphome. Les apparitions d’imagerie comprennent lymphadénopathie, masses parenchymateuses focales et des nodules, et l’infiltration d’organes diffuse sans une masse focale (Fig 15). La maladie a été décrite comme impliquant pratiquement tous les systèmes d’organes. Malheureusement, contrairement au pronostic pour les receveurs de greffe d’organe solide, que pour les receveurs de greffe de moelle osseuse est extrêmement pauvre parce que l’option thérapeutique de diminuer le degré d’immunosuppression est pas possible chez ces patients (35).

Musculo-squelettiques et autres complications

infarctus osseux et une nécrose avasculaire, qui peut être liée à une irradiation corporelle totale en préparation pour la transplantation, ainsi que soit la maladie GVH ou les stéroïdes utilisés pour traiter la maladie GVH, présentent des complications potentielles pour les receveurs de greffe de moelle osseuse. Dans une série, la nécrose avasculaire de la tête fémorale est survenue chez 20% des patients (36). Les apparitions d’imagerie par résonance magnétique sont identiques à ceux des patients sans antécédents de greffe de moelle osseuse et comprennent des changements d’intensité des signaux hétérogènes, avec ou sans effondrement de la surface articulaire (37, 38) (figures 16 – 18).

atrophie chronique des tissus sous-cutanés, ainsi que la perte rénale parenchymateuse, peuvent être observés chez les patients ayant subi une radiothérapie locale en tant que traitement initial pour une tumeur maligne, avant la transplantation de moelle osseuse (figure 19).

Enfin, la possibilité de récurrence de la tumeur maligne d’origine en raison de foyers persistants de cellules malignes malgré la chimiothérapie et la thérapie intensive rayonnement préparatoire doit également être considéré. tumeurs malignes récurrentes sont habituellement manifestés dans les 2 ans après la transplantation. apparences d’imagerie peuvent soit imiter les manifestations de la maladie d’origine ou peuvent refléter la récidive à distance (Fig 20).

Complications du système nerveux central

les complications du système nerveux central sont fréquentes après transplantation de moelle osseuse, et 70% des patients sont touchés. Ces complications comprennent une infection, un infarctus, une hémorragie, les effets toxiques induits par la thérapie, et une tumeur maligne récurrente (39). Il est à noter que la maladie GVH aiguë n’a pas été confirmée pour affecter le système nerveux central directement, probablement en raison de l’absence de vaisseaux lymphatiques dans le cerveau (39, 40). Cependant, les patients atteints d’une maladie systémique GVH présentent un risque élevé de complications du système nerveux central en raison du retard consécutif à la reconstitution de la fonction immunologique, ainsi que pour le traitement immunosuppresseur nécessaire pour le traitement de la maladie GVH systémique (41). maladie GVH sévère affectant l’intestin a été décrit comme une cause d’encéphalopathie métabolique après la transplantation de moelle osseuse (39).

L’infection est la complication la plus fréquente de transplantation de moelle osseuse, bien que la fréquence de sa présence peut être diminué (42, 43). Comme celle observée dans d’autres systèmes d’organes après la transplantation, la déficience immunitaire vu à différents stades après la transplantation de moelle osseuse dicte les types d’infections qui peuvent se produire. Dans la période pré-greffe (les 15-30 premiers jours après la transplantation), neutropénie en combinaison avec des défenses endommagées muqueuses place le patient à un risque élevé de septicémie due à une infection bactérienne Gram négatif, ainsi que diverses infections fongiques et virales. Au cours de la période postengraftment précoce (les 100 premiers jours après la greffe), l’immunité cellulaire est profondément déprimé à cause de la maladie GVH et un traitement immunosuppresseur; CMV, fongiques, et des infections bactériennes Gram-positives prédominent à ce moment. Au cours de la période postengraftment tardive (les mois et les années après la transplantation), il y a une lente reprise à la fois l’immunité humorale et cellulaire; les infections dues à des bactéries encapsulées et le virus de l’herpès et du zona sont les plus fréquemment observées à ce stade.

Aspergillus est la cause la plus fréquente de lésions cérébrales infectieuses focaux après transplantation de moelle osseuse. Ces lésions apparaissent généralement sur les images CT comme multiple faible atténuation des foyers avec un minimum d’effet de masse et de rehaussement de contraste négligeable. L’absence d’un œdème autour du foyer, comme cela est également le cas avec d’autres types de lésions cérébrales infectieuses, peut refléter le maintien d’une barrière hémato-encéphalique intacte, en l’absence d’une réponse inflammatoire. images IRM pondérées en T2 représentent des foyers d’intensité du signal intermédiaire avec un anneau périphérique de hyperintensité (42). Pathologiquement, ces lésions se composent d’infarctus provoqués par l’occlusion des vaisseaux intracérébrales par hyphes fongiques; la présence de la mise en valeur d’anneau est évocateur d’une forme moins invasive de la maladie et implique qu’une réponse immunitaire de l’hôte est produite (44). Mucor l’infection est associée à un modèle gros vaisseaux occlusif encore plus agressive en raison de l’invasion vasculaire. abcès et la méningite bactérienne sont relativement rares en raison de la prophylaxie de routine antimicrobiens. La toxoplasmose est également rare; quand il ne se produit, améliorant les lésions des noyaux gris centraux sont souvent vus.

infections virales documentées du système nerveux central semblent être rares, bien que l’herpès simplex mucite, infection systémique de CMV, et les infections varicella zoster cutanées sont relativement fréquentes chez les receveurs de greffe de moelle osseuse. L’encéphalite herpétique peut provoquer des modifications sélectives de l’intensité de signal du lobe temporal images par résonance magnétique, ainsi que de la substance blanche démyélinisation (45). le virus d’Epstein-Barr est connu pour provoquer des infarctus focaux avec l’amélioration de la rimlike (Fig 21).

Intraparenchymateux et une hémorragie intraoculaire peuvent se produire (figures 22. 23), mais le plus souvent signalé des complications cérébro-vasculaires sont hématome sous-dural (figure 24), ce qui peut refléter la thrombocytopénie et l’infarctus cérébral (figure 25), qui est le plus souvent attribuables soit nonbacterial ou endocardite infectieuse (39, 41, 43). Les effets délétères cumulatifs du régime prétransplantation peuvent également jouer un rôle causal dans l’infarctus (39). Ces complications observées chez les patients après une greffe de moelle osseuse ont les mêmes apparences d’imagerie que ceux observés dans la population générale.

les complications induites par la thérapie comprennent ceux qui sont liés au régime prétransplantation ainsi que pour la prophylaxie de la maladie GVH. La radiothérapie peut produire des lésions de la substance blanche ou même de multiples foyers de nécrose dans le tronc cérébral (40). télangiectasies radio-induits (cavernomes) et des lacunes sont bien documentés dans la population pédiatrique (44) (Fig 26).

La cyclosporine est utilisée, souvent en association avec le méthotrexate, comme la prophylaxie de la maladie systémique GVH. Cependant, un tel traitement comporte un risque d’effets neurotoxiques potentiellement réversibles qui sont collectivement qualifiés de syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible. Cette complication se produit généralement à moins de 1 mois de l’instauration d’un traitement prophylactique et se manifeste par une grave perturbation visuelle, ataxie cérébelleuse, la confusion et les saisies (41, 46, 47). CT et IRM peut révéler des anomalies en forme de coin focaux caractéristiques qui montrent l’amélioration de la matière grise ou de la matière blanche dans le plan frontal, la partie postérieure temporelle, le pariétal, et en particulier les lobes occipitaux (Fig 27). Les lésions dans les noyaux gris centraux ont également été rapportés (46). Après la réduction du niveau de la ciclosporine sérique, ces anomalies tendent à montrer la résolution presque complète (4, 47).

Venous thrombose du sinus avec un aspect typique à M. phlébographie et sans aucune relation apparente avec les facteurs de risque habituels aurait eu lieu après la greffe de moelle osseuse pour hémopathie maligne dans deux adolescents. Les auteurs ont émis l’hypothèse que la condition a été induite par la cyclosporine dans les deux cas (48).

atrophie cérébrale généralisée est fréquemment observée chez les patients atteints d’une maladie maligne et peut refléter la malnutrition ou l’administration de stéroïdes, chimiothérapie intrathécale ou irradiation (41, 49). Enfin, les tumeurs malignes cérébrales secondaires induits par les radiations telles que glioblastome sont bien documentés (Fig 28).

Récidive de malignité

Les patients ayant subi une greffe de moelle osseuse pour le traitement des tumeurs primaires du cerveau, neuroblastome, la leucémie et semblent avoir un risque accru d’affection maligne récurrente (4, 40). Il existe certaines preuves que les patients présentant une atteinte prétransplantation leucémique du système nerveux central peuvent avoir un risque particulièrement élevé (43). foyers anormale de rehaussement de contraste sont généralement vu à la TDM et l’IRM (4).

Figure 1. pneumonie interstitielle idiopathique chez un garçon de 14 ans, 8 mois après la greffe de moelle osseuse pour une leucémie lymphoblastique aiguë. l’image CT montre de vastes opacités en verre dépoli bilatérale et des épanchements pleuraux.

Figure 2. abcès Fungal chez un garçon de 1 an après la transplantation de moelle osseuse de 15 ans pour la leucémie lympho-blastique aiguë. l’image CT montre les zones confluentes de consolidation dans le lobe inférieur du poumon droit, avec une région centrale de cavitation (flèches) qui représente un abcès. Un Aspergillus espèces ont augmenté à la culture d’un lobectomy spécimen de laboratoire.

La figure 3. hémorragie pulmonaire chez un garçon de 11 mois, 3 semaines après la transplantation de moelle osseuse pour le syndrome de Hurler. l’image CT montre opacités basale verre dépoli bilatérales et des épanchements pleuraux, les caractéristiques qui seraient trouvés aussi dans la présence d’une infection et un œdème pulmonaire.

La figure 4. BOOP chez un garçon de 17 ans, 8 mois après la greffe de moelle osseuse pour myélodysplasie. l’image CT montre inégale consolidation de l’espace aérien et de verre dépoli opacité bilatérale.

La figure 5. Bronchiolite oblitérante dans une petite fille de 2 ans, 9 mois après la greffe de moelle osseuse pour une immunodéficience combinée sévère. l’image CT montre les zones d’atténuation de la mosaïque et le piégeage de l’air dans les deux poumons.

La figure 6. Intestin grêle maladie GVH dans une transplantation garçon de 7 ans, 2 mois après la moelle osseuse pour l’anémie aplastique. l’image CT montre plusieurs boucles de l’intestin remplis de fluide avec une augmentation amélioration de la paroi. Le diagnostic différentiel inclus entérites infectieux et mucite secondaire à la chimiothérapie.

La figure 7. Infective entérites dans un 3-year-old boy 1 semaine après la transplantation de moelle osseuse autologue pour le neuroblastome. l’image CT montre diffuse l’amélioration de la paroi des petites et gros intestin avec focale épaississement de la paroi dans le jéjunum et du côlon descendant (flèches). Le diagnostic différentiel inclus mucite induite par la chimiothérapie, mais la maladie GVH a été exclue parce que la greffe était autologue.

Figure 8a. colite neutropénique chez une fille de 6 ans, 3 mois après la transplantation de moelle osseuse pour le lymphome. (une) l’image des États-Unis montre un épaississement marqué de la caecum. (B) l’image CT montre un épaississement marqué et une augmentation de la mise en valeur du caecum rempli de liquide et de l’iléon terminal.

Figure 8b. colite neutropénique chez une fille de 6 ans, 3 mois après la transplantation de moelle osseuse pour le lymphome. (une) l’image des États-Unis montre un épaississement marqué de la caecum. (B) l’image CT montre un épaississement marqué et une augmentation de la mise en valeur du caecum rempli de liquide et de l’iléon terminal.

La figure 9. Pneumatose coli dans une petite fille de 6 ans, 6 mois après la transplantation de moelle osseuse pour une immunodéficience combinée sévère. l’image CT montre pneumatose marquée dans le côlon (flèches noires) et mésentère adjacent (flèches blanches). Il n’y avait aucune preuve de typhlite concurrente.

Figure 10a. maladie veino-occlusive hépatique chez un garçon de 21 mois, 3 semaines après la transplantation de moelle osseuse pour la thalassémie. (une) Échelle de gris l’image des États-Unis montre hépatomégalie. (B) Image Doppler couleur US montre l’inversion du débit de la veine principale. Lors de la biopsie ultérieure, la maladie veino-occlusive a été trouvé.

Figure 10b. maladie veino-occlusive hépatique chez un garçon de 21 mois, 3 semaines après la transplantation de moelle osseuse pour la thalassémie. (une) Échelle de gris l’image des États-Unis montre hépatomégalie. (B) Image Doppler couleur US montre l’inversion du débit de la veine principale. Lors de la biopsie ultérieure, la maladie veino-occlusive a été trouvé.

Figure 11a. infection fongique Visceral. (une) Haute résolution d’image US obtenue avec un transducteur linéaire tableau montre un nodule splénique hypoéchogène dans un 8-year-old girl 6 semaines après la transplantation de moelle osseuse pour la leucémie lymphoïde aiguë. (B) matériau amélioré contraste d’image CT montre de multiples lésions dans les reins, le foie et la rate dans un garçon de 7 ans, 5 jours après la greffe de moelle osseuse pour la leucémie lymphoïde aiguë. Toutes les lésions ont été soupçonnés d’avoir été causés par le même champignon.

Figure 11b. infection fongique Visceral. (une) Haute résolution d’image US obtenue avec un transducteur linéaire tableau montre un nodule splénique hypoéchogène dans un 8-year-old girl 6 semaines après la transplantation de moelle osseuse pour la leucémie lymphoïde aiguë. (B) matériau amélioré contraste d’image CT montre de multiples lésions dans les reins, le foie et la rate dans un garçon de 7 ans, 5 jours après la greffe de moelle osseuse pour la leucémie lymphoïde aiguë. Toutes les lésions ont été soupçonnés d’avoir été causés par le même champignon.

Figure 12a. nodules hépatiques régénératifs dans un garçon de 10 ans, 8 ans après la greffe de moelle osseuse pour le neuroblastome. (une) l’image CT montre de multiples nodules hépatiques amélioration qui avaient grandi lentement sur plusieurs années. (B) image IRM pondérée T1 montre les nodules que les zones rondes de signaux hyposignal par rapport à l’intensité du signal du parenchyme hépatique normal. (C) image Contraste améliorée de phase artérielle MR montre un rehaussement avide des nodules en comparaison avec le parenchyme hépatique normale.

Figure 12b. nodules hépatiques régénératifs dans un garçon de 10 ans, 8 ans après la greffe de moelle osseuse pour le neuroblastome. (une) l’image CT montre de multiples nodules hépatiques amélioration qui avaient grandi lentement sur plusieurs années. (B) image IRM pondérée T1 montre les nodules que les zones rondes de signaux hyposignal par rapport à l’intensité du signal du parenchyme hépatique normal. (C) image Contraste améliorée de phase artérielle MR montre un rehaussement avide des nodules en comparaison avec le parenchyme hépatique normale.

Figure 12c. nodules hépatiques régénératifs dans un garçon de 10 ans, 8 ans après la greffe de moelle osseuse pour le neuroblastome. (une) l’image CT montre de multiples nodules hépatiques amélioration qui avaient grandi lentement sur plusieurs années. (B) image IRM pondérée T1 montre les nodules que les zones rondes de signaux hyposignal par rapport à l’intensité du signal du parenchyme hépatique normal. (C) image Contraste améliorée de phase artérielle MR montre un rehaussement avide des nodules en comparaison avec le parenchyme hépatique normale.

La figure 13. dépôt de fer hépatique chez un garçon de 5 ans, 4 mois après la transplantation de moelle osseuse pour une leucémie lymphoblastique aiguë. Pondérée T2 image RM graisse saturée montre nettement hypointensité de signal dans le foie, en comparaison avec les muscles et la rate. Ascite est également visible.

La figure 14. Cystite hémorragique chez une jeune fille 1 mois après transplantation de moelle osseuse 7 ans pour la leucémie lymphoblastique aiguë. l’image CT marquée montre un épaississement de la paroi et l’augmentation de l’amélioration de la muqueuse de la vessie après traitement avec le cyclophosphamide.

La figure 15. Adénoïdes trouble posttransplantation lympho-prolifératif chez un garçon de 12 ans, 8 ans après la greffe de moelle osseuse pour une leucémie lymphoblastique aiguë. l’image CT montre l’élargissement du tissu adénoïdes côté droit (flèches), qui, à la biopsie a été prouvé être due à posttransplantation trouble lymphoprolif-federative. Opacification du sinus maxillaire gauche est également évidente.

La figure 16. Infarctus osseux à une jeune fille 1 an après la transplantation de moelle osseuse de 13 ans pour le lymphome. coronale pondérée en T1 MR montre plusieurs zones géographiques de l’intensité du signal anormal dans les métaphyses et diaphyse des deux fémurs et tibias.

La figure 17. La nécrose avasculaire du genou chez un garçon de 15 ans, 4 mois après la transplantation de moelle osseuse pour la leucémie myéloïde aiguë. Coronal courte récupération d’inversion de temps d’inversion d’image MR montre les zones géographiques de la nécrose avasculaire dans les épiphyses aux deux articulations du genou.

La figure 18. nécrose avasculaire Talar chez un garçon de 7 ans, 10 mois après la greffe de moelle osseuse pour l’anémie de Fanconi. Coronal courte récupération d’inversion de temps d’inversion d’image MR montre hyperintensité de signal dans la face interne du dôme talien, une constatation qui représente un œdème.

La figure 19. atrophie rénale chez un garçon de 10 ans, 8 ans après la greffe de moelle osseuse pour le neuroblastome. l’image CT montre une atrophie du rein gauche et de la graisse sous-cutanée et les muscles du côté gauche de l’abdomen, des conditions secondaires pour la radiothérapie.

Figure 20a. Récidive tumorale chez une fille de 5 ans après la greffe de moelle osseuse pour le neuroblastome. (une) l’image CT obtenu 21 mois après la transplantation montre une masse paravertébrale gauche récurrente des tissus mous (flèches). (B) l’image CT obtenu 4 mois plus tôt montre aucune preuve de la masse.

Figure 20b. Récidive tumorale chez une fille de 5 ans après la greffe de moelle osseuse pour le neuroblastome. (une) l’image CT obtenu 21 mois après la transplantation montre une masse paravertébrale gauche récurrente des tissus mous (flèches). (B) l’image CT obtenu 4 mois plus tôt montre aucune preuve de la masse.

Figure 21a. Epstein-Barr infection virale cérébrale chez un garçon de 11 ans, 4 mois après la transplantation de moelle osseuse pour une leucémie lymphoblastique aiguë. (une) inversion d’image de récupération MR Fluid atténué montre une lésion de la substance grise profonde sur le côté gauche. (B) Les images MR Gadolinium montre l’amélioration rimlike de la lésion une. ainsi que d’une deuxième lésion avec des caractéristiques similaires dans le lobe temporal droit. Le hyperintensité de signal dans la substance blanche périventriculaire est un traitement probablement lié.

Figure 21b. Epstein-Barr infection virale cérébrale chez un garçon de 11 ans, 4 mois après la transplantation de moelle osseuse pour une leucémie lymphoblastique aiguë. (une) inversion d’image de récupération MR Fluid atténué montre une lésion de la substance grise profonde sur le côté gauche. (B) Les images MR Gadolinium montre l’amélioration rimlike de la lésion une. ainsi que d’une deuxième lésion avec des caractéristiques similaires dans le lobe temporal droit. Le hyperintensité de signal dans la substance blanche périventriculaire est un traitement probablement lié.

La figure 22. Hémorragie cérébrale chez un garçon de 8 ans, 6 semaines après la transplantation de moelle osseuse pour la leucémie myéloïde aiguë. l’image CT montre une hémorragie aiguë dans le lobe frontal gauche.

Figure 23. hémorragie intraoculaire chez un garçon de 7 ans, 2 mois après la transplantation de moelle osseuse pour l’anémie aplastique. l’image CT unenhanced montre l’hémorragie comme une zone d’atténuation accrue dans la partie postérieure du globe gauche.

La figure 24. hémorragie sous-durale dans un 21-month-old boy 1 mois après greffe de moelle osseuse pour la thalassémie. image IRM pondérée en T1 montre une subaiguë bilatérale hémorragie sous-durale vaste.

Figure 25. Infarctus cérébral chez un garçon de 8 ans, 4 semaines après la greffe de moelle osseuse pour la leucémie myéloïde aiguë. l’image CT montre de vastes infarctus du parenchyme bilatéraux secondaires à une endocardite induite mucormycose.

Figure 26a. induite par le rayonnement télangiectasie cérébral (cavernome) chez un garçon de 12 ans, 8 ans après la greffe de moelle osseuse pour une leucémie lymphoblastique aiguë. (une) image CT contraste amélioré montre une lésion bilobé avec l’amélioration de rimlike dans le lobe temporal gauche. (B) inversion recovery Fluid atténué l’image MR montre hyposignal de signal dans la jante de la lésion hémo-siderin tachés.

Figure 26b. induite par le rayonnement télangiectasie cérébral (cavernome) chez un garçon de 12 ans, 8 ans après la greffe de moelle osseuse pour une leucémie lymphoblastique aiguë. (une) image CT contraste amélioré montre une lésion bilobé avec l’amélioration de rimlike dans le lobe temporal gauche. (B) inversion recovery Fluid atténué l’image MR montre hyposignal de signal dans la jante de la lésion hémo-siderin tachés.

Figure 27. Syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible chez un garçon de 5 ans, 9 mois après la greffe de moelle osseuse pour le neuroblastome. inversion d’image de récupération MR Fluid atténué montre une aire corticale postérieure et sous-corticale caractéristique en forme de coin de hyperintensité signal anormal.

Figure 28a. Radiation induite par une tumeur maligne cérébrale chez un garçon de 18 ans, 10 ans après la greffe de moelle osseuse pour une leucémie lymphoblastique aiguë. (une) Contraste améliorée image IRM pondérée T1 montre une lésion avec rimlike amélioration dans le lobe frontal gauche. (B) image MR pondération T2 montre la lésion avec un effet marqué de masse, la perte de la différenciation en matière de matière blanc gris, et de l’œdème. Le glioblastome multiforme a été diagnostiqué à la biopsie.

Figure 28b. Radiation induite par une tumeur maligne cérébrale chez un garçon de 18 ans, 10 ans après la greffe de moelle osseuse pour une leucémie lymphoblastique aiguë. (une) Contraste améliorée image IRM pondérée T1 montre une lésion avec rimlike amélioration dans le lobe frontal gauche. (B) image MR pondération T2 montre la lésion avec un effet marqué de masse, la perte de la différenciation en matière de matière blanc gris, et de l’œdème. Le glioblastome multiforme a été diagnostiqué à la biopsie.

Figure 29. sinusite maxillaire chez un garçon de 6 ans, 10 jours après la transplantation de moelle osseuse pour le lymphome. l’image CT des sinus maxillaires montre épaississement de la muqueuse dans le sinus droit et un niveau d’air liquide dans le sinus gauche.

Figure 30a. sinusite fongique invasive chez une fille de 6 ans, 3 mois après la transplantation de moelle osseuse pour l’anémie aplastique. (une) Image axiale CT montre opacification bilatérale maxillaires des sinus, complète sur la gauche, et premalar gonflement des tissus mous et de l’infiltration. (B) Image axiale CT montre un gonflement des tissus mous péri-orbitaire et un abcès sous-périostée (flèche) avec la destruction de la plaque orbitale de l’os ethmoïde.

Figure 30b. sinusite fongique invasive chez une fille de 6 ans, 3 mois après la transplantation de moelle osseuse pour l’anémie aplastique. (une) Image axiale CT montre opacification bilatérale maxillaires des sinus, complète sur la gauche, et premalar gonflement des tissus mous et de l’infiltration. (B) Image axiale CT montre un gonflement des tissus mous péri-orbitaire et un abcès sous-périostée (flèche) avec la destruction de la plaque orbitale de l’os ethmoïde.

2 Adresse actuelle: Département de radiologie, Hôpital de la Colombie-Britannique Enfants et de l’Université de la Colombie-Britannique, Vancouver, Colombie-Britannique, Canada.

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