L’inflammation de la muqueuse buccale …

L'inflammation de la muqueuse buccale ...

INFECTIONS DE LA LANGUE ET BOUCHE PAROTIDE GLANDES

Cette section du document traitera plusieurs des maladies infectieuses de la bouche, de la langue, et les glandes parotides. Ces maladies comprennent la stomatite due aux virus de l’herpès simplex et candida albicans et leucoplasie orale chevelue, perlèche et parotidite.

Stomatite est une inflammation de la surface des muqueuses de la bouche et sur la langue, et est le plus souvent provoquée par le type de l’herpès simplex virus 1 (HSV-1), le HSV-2, et candida albicans. Si l’inflammation comprend la gencive, il est appelé gingivostomatite (commune dans les infections à HSV).

La cause la plus commune de gingivostomatite, ou l’herpès oral, est HSV-1, et la cause la plus courante de la candidose est candida albicans (Candidose orale). HSV-2 peut aussi causer l’herpès oral, mais il est moins fréquent que le HSV-1.

La période d’incubation de gingivostomatite due à HSV-1 et HSV-2 est égal à 1–2 jours. La durée de la maladie est de 2–3 semaines; pendant ce temps, le patient peut avoir de la fièvre, la fatigue, des douleurs musculaires, et l’irritabilité. La douleur, sensation de brûlure, des picotements ou des démangeaisons peuvent survenir au site de l’infection avant plaies apparaissent; grappes de vésicules puis éclatent. Les cloques se décomposent rapidement, apparaissant comme minuscules, peu profondes, des ulcères gris sur une base rouge. La douleur la plus intense causée par les plaies survient au début, ce qui provoque manger et de boire à être difficile. Sores peuvent se produire sur les lèvres, les gencives, avant de la langue, à l’intérieur des joues, la gorge, et le toit de la bouche, et peut également étendre vers le bas du menton et du cou. La gencive peut devenir rouge et légèrement enflée et peut saigner. Les ganglions cervicaux gonflent souvent et deviennent douloureuses. L’herpès peut causer une pharyngite, avec des ulcères peu profonds et un revêtement grisâtre sur les amygdales des personnes habituellement dans leur adolescence et la vingtaine.

Les types de candidose

1. aiguë candidose pseudomembraneuse,ou grive, est caractérisée par la présence de plaques de couleur blanc crème (pseudomembranes) qui sont constitués de cellules superficielles de la muqueuse, les neutrophiles et les cellules de levure. Les plaques peuvent être trouvés sur la langue, doux en bouche, joues, gencives, et le pharynx. Les lésions commencent souvent les domaines d’intervention sous forme de minuscules qui agrandissent à plaques blanches, ou des patchs. Les lésions sont difficiles à enlever lorsque grattée avec une lame de langue, résultant dans une base enflammée qui est douloureuse et peut saigner. Dans les nouveau-nés et les nourrissons, il y a habituellement un revêtement blanc dans la bouche et l’enfant peut avoir des difficultés à se nourrir. infection à Candida dans la zone de la couche peut accompagner pseudomembraneuse candidose aiguë. La candidose peut se propager à l’œsophage chez les hôtes immunodéprimés.

2. érythémateuse candidose se compose de lésions rouges de différentes tailles qui peuvent se produire sur une partie quelconque de la muqueuse buccale. Si elle est présente sur la langue, les lésions peuvent être douloureuses, de feu rouge et brillant, avec des preuves de dépapillation. Cette maladie peut être aiguë ou chronique.

3. hyperplasiques candidose ou leucoplasie candidosique, est habituellement une lésion individuelle sur la muqueuse buccale, de la joue près de la commissure, au niveau des angles de la bouche ou sur la surface de la langue. Les lésions sont chroniques, discrète, élevée, et peuvent varier d’une petite, palpable, translucide ou blanchâtre zone à une grande densité, plaque, opaque qui est dur et rugueux au toucher. zones homogènes ou mouchetées, qui ne s’effacent pas, peuvent être vus. lésions rouges-blancs tachetés ont un risque accru de transformation maligne.

  • Herpès buccal est une infection courante qui touche environ 60% de la population de 15 ans. Les ulcères buccaux surviennent le plus souvent chez les enfants âgés de 1–2 ans, mais stomatite peuvent se produire chez les personnes de tout âge.
  • HSV-1 et HSV-2 infectent seulement les humains.
  • HSV-1 et HSV-2 sont transmises une personne à la suite du contact avec la salive infectée, des muqueuses ou de la peau, et en partageant des tasses ou des ustensiles. HSV-1 est responsable d’environ 80% des infections d’herpès oral.
  • HSV-2 est généralement transmise à la cavité buccale par le sexe oral et peut également être transmis oralement de personne à personne par contact avec la salive infectée.
  • excrétion asymptomatique de HSV-1 et HSV-2 se produit périodiquement; il est possible pour les personnes sans lésions herpétiques d’infecter d’autres, tout en perdant les virus.
  • C albicans est un habitant commun du microbiote, et toute perturbation du microbiote peut entraîner la prolifération de la levure.
  • Candidose est une maladie endogène fréquente chez les patients atteints de certaines affections prédisposants (tableau TMP-1).

Tableau TMP-1. Facteurs prédisposant ou conditions pour la candidose

Les patients qui prennent des antibiotiques à large spectre

Les patients qui prennent des stéroïdes (inhalées et systémique); les enfants sur les stéroïdes inhalés ont une incidence accrue de la candidose orale

Les patients souffrant de troubles de polyendocrinien (par exemple le diabète sucré)

Les patients souffrant de xérostomie (bouche sèche; Sjösyndrome gren; après la radiothérapie)

Les patients présentant un dysfonctionnement immunitaire sous-jacent (par exemple l’infection à VIH)

Fumeurs (30–70% sont plus susceptibles d’avoir candida albicans dans la muqueuse buccale)

Les personnes qui portent des prothèses dentaires

Les nourrissons et les nouveau-nés

  • candidose pseudomembraneuse aiguë se produit dans jusqu’à 37% des nouveau-nés. Il est généralement une maladie bénigne et auto-limitation et est habituellement vu à propos de la quatrième semaine de vie.
  • L’organisme peut également résider dans le tractus gastro-intestinal inférieur; candidose érythème fessier est souvent considérée en conjonction avec candidose pseudomembraneuse aiguë chez les nouveau-nés.
  • candidose pseudomembraneuse aiguë peut survenir à tout âge chez les patients prédisposés (voir le tableau TMP-1).
  • candidose érythémateuse est plus fréquent chez les porteurs de prothèses.
  • C albicans est acquise lors du passage sur le canal de naissance, en buvant des tasses et des ustensiles de cuisine sont partagés, pendant l’allaitement, et après contact avec la salive contaminée.

herpès buccal résultats dans des lésions douloureuses sur les lèvres, les gencives, la langue, le toit de la bouche, et sur les muqueuses qui tapissent les joues. Après l’infection,HSV-1 et HSV-2 ont la capacité de faire avancer les étapes suivantes.

1. Au cours de la primo-infection, le virus pénètre dans la membrane de la peau ou des muqueuses et reproduit dans les cellules de la muqueuse. Au cours de cette étape, des plaies buccales et d’autres symptômes tels que la fièvre peut se développer. Le virus peut causer des infections asymptomatiques, qui se produisent deux fois plus souvent que la maladie symptomatique.

2. Le virus se déplace à partir du site infecté des nerfs dans la région—le ganglion de la racine du trijumeau—et se fixe de façon latente dans les nerfs d’accueil. Le virus se reproduit et devient inactif dans le ganglion. HSV-1 et HSV-2 deviennent latent dans les ganglions de l’hôte et restent dans l’hôte pour une durée de vie.

3. Pendant les périodes de stress émotionnel ou physique, le virus peut se multiplier dans le ganglion, et les particules virales peuvent se déplacer à la peau et causer la récurrence des lésions vésiculaires sur la peau autour de la bouche et le nez. lésions récurrentes sont habituellement observées dans la peau autour du nez et de la bouche, et rarement dans la bouche.

candidose pseudomembraneuse aiguë résultats quand il y a une perturbation de la flore buccale normale (par exemple de la thérapie antibiotique, émotionnel ou stress physique). C albicans va proliférer sur la muqueuse buccale provoquant la desquamation des cellules épithéliales et de l’accumulation de bactéries, de la kératine, et les tissus nécrosés. Ces débris se combinent pour former un pseudomembrane, qui adhère étroitement à la muqueuse.

candidose érythémateuse peut être aiguë ou une maladie chronique. Il est une réponse inflammatoire à Candidose surcroissance. Il peut se produire après la candidose pseudomembraneuse aiguë après les plaques blanches ont versé. Elle peut également survenir de novo chez les malades du sida, chez les patients recevant des stéroïdes topiques prolongées ou à large spectre antibiothérapie, ou chez les personnes qui portent des prothèses dentaires.

candidose hyperplasique est caractérisée par des zones parakeratinization dans la bouche avec une hyperplasie marquée et hyphes candidose envahissant la couche parakeratinized à angle droit et superficiel à la surface. Les lésions peuvent devenir malignes.

Le diagnostic de la herpès gingivostomatite est généralement basée sur les signes et symptômes cliniques; Cependant, la culture et sérologiques tests peuvent être effectués sur le virus. Grattage la base de l’ulcère se traduit généralement par un test Tzanck positif (présence de cellules géantes multinucléées).

Le diagnostic de la candidose est généralement basée sur les signes et symptômes cliniques. Les lésions peuvent être tamponnées et des échantillons cultivés sur Sabouraud’s dextrose agar. Les lésions peuvent être grattées et colorées avec de l’acide périodique–Schiff ou Gomori méthénamine coloration à l’argent pour révéler le pseudohyphae de la levure. conditions hyperplasiques doivent être biopsiées pour l’histologie. lésions pseudomembraneuse sont amovibles; Les lésions ne sont pas hyperplasiques.

Herpes gingivostomatite est auto-limitation et ne nécessite habituellement pas de traitement; Cependant, si elle est sévère, penciclovir ou valacyclovir peuvent être donnés. Le traitement est non curatif, et la maladie peut se reproduire.

Le traitement de la candidose comprend l’utilisation de rinçages de nystatine, fluconazole ou itraconazole.

Leucoplasie orale poilue

Leucoplasie orale chevelue est une maladie des bords latéraux de la langue. Il est le plus souvent observée chez les patients immunodéprimés (par exemple le virus de l’immunodéficience [VIH] d’infection humaine), les patients atteints de tumeurs malignes, et chez les receveurs de transplantation d’organes.

Leucoplasie orale chevelue est causée par une combinaison d’au moins deux facteurs importants: (1) Le patient est sévèrement immunodéprimé. La cause la plus commune de immunodépression résultant en leucoplasie orale chevelue est l’infection à VIH. (2) et le patient a été préalablement infecté par le virus d’Epstein Barr (EBV).

Leucoplasie orale chevelue est habituellement, une plaque blanche non douloureuse qui se produit le long des bords latéraux de la langue. Elle est limitée à cette région de la bouche et ne se propage que rarement à des sites contigus—le plancher de la bouche, les piliers des amygdales, de la langue ventrale, et pharynx.

  • L’incidence de la leucoplasie orale chevelue chez les utilisateurs de drogues par voie intraveineuse et les hommes homosexuels infectés par le VIH est d’environ 4%.
  • Leucoplasie orale chevelue est plus fréquent chez les hommes homosexuels infectés par le VIH.

À l’heure actuelle, il y a très peu d’informations connues à propos de la pathogenèse de la leucoplasie orale chevelue, mais ce qui est connu est qu’une personne ayant des antécédents d’infection par l’EBV devient immunodéprimés et le nombre de CD4 + lymphocytes T diminue. Pendant ce temps, de l’immunosuppression, le patient qui est latente infectée par EBV ne peut pas supprimer la réplication de l’EBV dans la muqueuse buccale. VEB produit des protéines virales importantes dans la réplication virale et la formation de tumeurs. Ces protéines virales contribuent au développement de la leucoplasie orale chevelue et l’induction d’un grand nombre des caractéristiques histologiques telles que acanthose (par exemple un épaississement de la muqueuse bénigne) et une hyperprolifération des cellules épithéliales sur la surface latérale de la languette.

Le diagnostic de leucoplasie orale chevelue est fondée sur des motifs cliniques. Il est tout à fait semblable en apparence à candidose pseudomembraneuse (muguet). Cependant, les plaques blanches associées à la leucoplasie orale chevelue ne peuvent pas être enlevés comme ceux de la candidose pseudomembraneuse. Les lésions de la candidose pseudomembraneuse sont généralement plus répandue dans la bouche et sont douloureuses, alors que la leucoplasie orale chevelue est habituellement vu seulement sur la surface latérale de la langue et est indolore. La peste blanche peut être échantillonné en utilisant un pinceau endocervical stérile, et l’échantillon coloré en utilisant la technique de Papanicolaou. Les cellules caractéristiques de la leucoplasie orale chevelue ont Cowdry inclusions de type A, une apparence de verre dépoli, et perlage nucléaire.

Traitement et prévention

Leucoplasie orale chevelue est rarement traitée à moins que le patient est infecté par le VIH. Les patients infectés par le VIH sont traités avec la thérapie antirétrovirale hautement active (HAART), qui aide à résoudre la plaque. Lorsque leucoplasie orale chevelue est spécifiquement traitée, les agents suivants ont été utilisés: résine de podophylle et acyclovir en combinaison, ou de la résine de podophylle, acyclovir, valacyclovir, le famciclovir, le ganciclovir ou le foscarnet seul.

Chéilite angulaire, également connu sous le nom perlèche ou perlèche, est une inflammation des angles de la bouche.

La cause la plus commune de perlèche est Candida albicans. Si encroûtement jaune apparaît, Staphylococcus aureus est également susceptible d’être impliqué.

Les lésions de perlèche affectent les angles de la bouche; douleur, érythème et fissurations sont des manifestations caractéristiques.

  • Chéilite angulaire est généralement observé chez les personnes âgées parce qu’ils sont plus susceptibles d’avoir le relâchement des muscles faciaux et les prothèses dentaires mal ajustées, qui produisent un pli dans l’angle de la bouche. Il peut également être vu dans les personnes infectées par le VIH.
  • Les enfants qui sucent leurs doigts ou les pouces et traumatisent leurs lèvres sont plus susceptibles de développer perlèche.
  • Les autres causes de perlèche incluent carence en vitamine B et de l’anémie ferriprive.

Chéilite angulaire implique l’érythème et la macération de la peau adjacente à l’angle de la bouche.

Le diagnostic de perlèche est généralement déterminé sur la base des signes et des symptômes. La lésion peut être frottée et cultivés pour déterminer les organismes impliqués.

Traitement et prévention

Le traitement de perlèche comprend hydrocortisone 1% et 3% clioquinol. La prévention peut inclure une bonne nutrition et l’aiguillage vers un dentiste pour les prothèses de montage appropriées.

Le virus des oreillons et Staphylococcus aureus peut provoquer une inflammation dans l’une des glandes salivaires. Cependant, parce que la glande parotide est affectée le plus souvent, ces deux infections sont appelées parotidite virale bénigne (oreillons) et parotidite bactérienne aiguë.

parotidite virale bénigne (oreillons)

Les oreillons sont une maladie inflammatoire de l’enfance commune des glandes salivaires avec des complications graves occasionnels. Bien que l’infection des glandes parotides est la manifestation la plus courante, de nombreux autres organes peuvent être impliqués (par exemple orchi-épididymite, ovarite, méningite aseptique). L’incidence des oreillons a diminué de façon spectaculaire depuis l’introduction du vaccin contre les oreillons.

Oreillons est causée par un virus à ARN de la famille des paramyxovirus, appelé le virus des oreillons.

Oreillons est généralement asymptomatique. Si un cas cliniquement apparente des oreillons se produit, un prodrome de myalgies, une anorexie, un malaise et une fièvre peu élevée précède généralement la parotidite. La parotidite peut inclure enflée et tendre les glandes salivaires, avec la glande parotide le plus souvent affecté. Le patient peut également se plaindre de maux d’oreilles, qui durent environ 1 semaine et sont généralement bilatérale. Les orifices de la sous-maxillaire (Wharton conduit) et parotide (Stensen conduit) Les conduits deviennent rouges et enflées avec hémorragies pétéchiales ponctuelles. Obstruction de ces conduits enflammés par l’œdème ou des débris cellulaires provoque des douleurs lors de la mastication ou de boire. Le virus des oreillons peut également infecter et causer une inflammation des glandes du pancréas, de la thyroïde, de la prostate, et lacrymales.

D’autres systèmes infectés par le virus des oreillons comprennent le système nerveux central (SNC) et le mâle et les systèmes reproducteurs féminins. infection par le virus ourlien des résultats du SNC chez méningite aseptique. Les symptômes comprennent la fièvre, des maux de tête, des nausées et des vomissements et la léthargie, et disparaissent habituellement dans les 3–10 jours après l’apparition. Le virus peut causer des dommages permanents au nerf vestibulaire, qui se traduit par une surdité unilatérale dans la plupart des cas. infection par le virus Oreillons de l’épididyme et le testicule provoque une inflammation bilatérale du testicule appelée orchi-épididymite. Orchi-épididymite se produit brusquement et comprend le gonflement testiculaire bilatérale, de la tendresse, des nausées, des vomissements, une température élevée, et des frissons. Stérilité due aux oreillons orchite est rare. La condition est habituellement observée chez les patients adolescents.

infection par le virus ourlien des ovaires provoque une inflammation de l’une ou des deux ovaires. les symptômes de ovarite inclure des douleurs abdominales et de la douleur qui peut imiter l’appendicite si l’ovaire droit est impliqué. Il n’y a aucune preuve que les causes du virus des oreillons altération de la fertilité chez les femmes.

Cependant, une femme acquiert le virus des oreillons au cours du premier trimestre de leur grossesse, il y a un risque accru de mort fœtale et de l’avortement. Si la mère acquiert le virus des oreillons au cours du deuxième ou du troisième trimestre, il y a peu de risque de maladie congénitale.

infection des oreillons néonatale est extrêmement rare.

  • Répartition du virus des oreillons est dans le monde entier, et les humains sont le seul réservoir connu.
  • Avant l’introduction du vaccin contre les oreillons (rougeole-oreillons-rubéole [ROR]) en 1967, environ 50% des enfants a contracté la maladie. Actuellement, environ 1.500 cas d’oreillons sont signalés chaque année. Le ratio homme-femme est de 1: 1.
  • Avant la vaccination universelle des enfants avec le vaccin ROR, les oreillons a été l’une des principales causes de la surdité de l’enfant (1: 15.000 cas d’oreillons). Surdité était unilatérale dans 75% des cas.
  • Oreillons est principalement une maladie d’enfance, avec environ 95% de tous les cas survenant chez les enfants de moins de 15 ans.
  • Le virus des oreillons infecte le système nerveux central chez environ 50% des patients et peut se traduire par méningite aseptique. Les symptômes sont observés dans 10% des cas, et les hommes sont plus susceptibles de présenter des symptômes que les femmes (sexe ratio est de 3: 1). encéphalite grave peut se produire et est vu dans 2.6 / 1000 cas; dans 1,4% des cas, elle est fatale.
  • orchi-épididymite se produit dans environ 20% des hommes pubères qui contractent les oreillons.
  • ovarite, ou les oreillons ovariens, se produit dans 5% des femmes pubères.
  • La transmission du virus des oreillons se produit par inhalation de gouttelettes respiratoires ou par contact direct de personne à personne. Les patients sont contagieux 2–3 jours avant l’apparition des symptômes jusqu’à 9 jours après la disparition des symptômes. Le virus des oreillons esttrès contagieux. Un tiers des cas sont subcliniques mais ils sont également infectieux pour d’autres personnes sensibles.


Le virus des oreillons pénètre généralement dans l’organisme par les voies respiratoires supérieures et infecte les ganglions lymphatiques régionaux. Une virémie se produit et diffuse le virus aux méninges, les glandes salivaires, les testicules, le pancréas, les ovaires, les reins (la plupart des patients ont une insuffisance rénale), la thyroïde, les yeux et les glandes mammaires. Le virus des oreillons a un tropisme pour le tissu glandulaire et est neurotropes provoquer une méningite, l’encéphalite, myélite, polynévrite, polyradiculonévrite, et la névrite crânienne.

Les signes cliniques et les symptômes des oreillons suffisent généralement pour le diagnostic des oreillons parotidite. La glande parotide se sent comme de la gelée; la peau sus-jacente habituellement n’est pas chaud au toucher que se produit dans la parotidite bactérienne. Orchite, pancréatite, et la méningite aseptique sont souvent associés à des comptages totaux élevés de globules blancs (au-dessus de 20.000 / mm3 avec un nombre élevé de leucocytes polynucléaires). Un diagnostic rapide peut être effectué directement sur les cellules pharyngées ou des sédiments d’urine en utilisant un test d’immunofluorescence pour l’antigène viral.

Traitement symptomatique des oreillons est recommandée pour soulager la détresse associée au patient’s symptômes. Un vaccin vivant atténué contre les oreillons est disponible pour les nourrissons 12–15 mois et est donnée dans le vaccin ROR. Une deuxième dose du vaccin ROR doit être administré aux enfants à 4–6 ans. Le vaccin ne doit pas être administré pendant la grossesse parce que les virus dans le vaccin ROR sont des virus vivants atténués qui peuvent traverser le placenta, provoquant des dommages au fœtus.

parotidite bactérienne aiguë

parotidite bactérienne aiguë est une infection des glandes salivaires. Auparavant, il était une cause fréquente de mortalité chez les patients déshydratés en phase terminale et avait un taux de mortalité élevé; Cependant, avec l’avènement de la thérapie antibiotique fluide et intraveineuse, la maladie est maintenant relativement rare.

La cause la plus fréquente de la parotidite bactérienne aiguë est Staphylococcus aureus.

Les patients atteints de parotidite bactérienne aiguë éprouvent un gonflement progressivement douloureux des glandes salivaires. Chewing augmente la douleur. Les glandes enflées sont sensibles au toucher, et la peau recouvrant les glandes enflées est érythémateuse et chaude. Massage des résultats des glandes affectées dans purulente salive.

  • parotidite bactérienne aiguë est plus fréquente chez les patients âgés qui sont plus susceptibles de prendre des médicaments avec un effet d’atropine, ce qui retarde le flux salivaire et prédispose le patient à une infection ascendante.
  • ,, malades chroniques déshydratées postopératoires ou les patients qui ont la bouche sèche sont plus susceptibles de développer une parotidite bactérienne aiguë.

Si le flux de salive est affectée, les bactéries peuvent pénétrer dans les conduits et remonter à la glande salivaire, ce qui provoque une inflammation et la douleur.

La présentation clinique est utile pour déterminer le diagnostic du patient avec la parotidite bactérienne aiguë. Dans les oreillons, les glandes sont sensibles au toucher, mais la peau recouvrant est pas érythémateuse, ni chaud au toucher comme il est dans la parotidite bactérienne aiguë. Masser le patient’s enflammées glandes salivaires exprime purulente salive. La salive peut être purulente de Gram et mises en culture pour identifier l’agent causal.

Thérapie et prévention

Le traitement de la parotidite bactérienne aiguë implique des antibiotiques par voie intraveineuse (par exemple un traitement empirique = vancomycine) et la réhydratation du patient. Le choix des antibiotiques peut être modifiée en fonction des résultats de la culture et de la sensibilité aux antibiotiques. Si le traitement antibiotique ne parvient pas à résoudre l’infection, l’incision et le drainage peuvent être nécessaires. Cette infection peut être évitée en assurant une bonne hydratation des patients souffrant de maladies chroniques, les patients âgés et les patients post-opératoires.

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révisé 04.02.16
©2016 Neal R. Chamberlain, Ph.D. Tous les droits sont réservés.

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