Les cellules nerveuses du cerveau Warn des dommages …

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Les cellules nerveuses du cerveau Warn des dommages à l’oreille interne – 09/11/2015

Les cellules nerveuses du cerveau Warn des dommages à l’oreille interne

Un segment de l’oreille interne d’un rat, montrant une cellule de type II afférences du nerf (brun). Elle commence par un corps cellulaire (tache sombre, hors centre) dans le ganglion spiral du cerveau, traverse le tunnel de Corti et fait ensuite un virage pour se connecter avec de nombreuses cellules ciliées externes.

Fuchs Lab, Johns Hopkins Medicine

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  • Les cellules nerveuses contrôlent le "canaris dans la mine de charbon" de l’oreille interne. – Cliquez pour Tweet
  • L’oreille interne a les neurones des dommages de détection, aussi. – Cliquez pour Tweet
  • Comment peut-on entendre perte de plomb à la douleur de l’oreille? – Cliquez pour Tweet

Certaines cellules nerveuses de l’oreille interne peuvent signaler des dommages aux tissus d’une manière similaire aux cellules nerveuses douleur détection dans le corps, selon une nouvelle étude de Johns Hopkins. Si la conclusion, découvert chez le rat, est confirmée chez l’homme, elle peut conduire à de nouvelles perspectives sur l’hyperacousie, une sensibilité accrue à des bruits forts qui peuvent conduire à de graves et de longue durée des douleurs d’oreille.

«Nous sommes encore loin d’être en mesure de traiter hyperacousie», dit Paul Fuchs, Ph.D. professeur d’otorhinolaryngologie-tête et du cou chirurgie, les neurosciences et le génie biomédical à l’École de médecine de l’Université Johns Hopkins, « mais nos résultats suggèrent que les cellules appelées type II neurones afférents sont semblables à des neurones de la douleur-détection dans le reste du corps, de sorte que les leçons sur les interventions ailleurs pourraient s’appliquer à l’oreille, aussi. « 

Un résumé de la recherche sera publié en ligne dans la revue Actes de l’Académie nationale des sciences pendant la semaine du 9 novembre

La nouvelle découverte est venue à la suite de l’intérêt pour pourquoi ce petit sous-ensemble de cellules nerveuses afférences – nerfs qui prennent des informations de l’oreille interne au cerveau – sont tout à fait insensible au bruit. « Si elles ne sont pas très bons sons relayant, que font-ils?», Dit Fuchs.

Fuchs et son équipe savaient que ces afférences de type II se connecter à des cellules sensorielles spécialisées dans l’oreille des mammifères. Ces cellules dites ciliées externes amplifient les ondes sonores qui pénètrent dans l’oreille interne, donnant des mammifères ouïe très sensible sur une large gamme de fréquences. Mais, selon Fuchs, cette spécialisation a un coût.

« Les cellules ciliées externes sont les canaris dans la mine de charbon pour l’oreille interne, en ce qu’ils sont les premières cellules meurent à cause de bruit, de l’âge ou d’autres facteurs», explique Fuchs. « Comme ils ne peuvent pas se régénérer, leur mort conduit à la perte d’audition permanente. » Donc, un rôle possible pour les afférences de type II, il ajoute, serait d’avertir le cerveau de l’imminence des dommages aux cellules ciliées externes.

On sait que les cellules à proximité de support répondent aux dommages de cellules ciliées externes en augmentant leurs taux de calcium interne et libérant le messager ATP chimique. L’équipe Fuchs savait que les neurones afférents de type II peuvent répondre à l’ATP, de sorte qu’ils endommagé cellules ciliées externes tandis que le type de surveillance neurones II dans les tissus de l’oreille interne enlevés chirurgicalement. En effet, la rupture externe des cellules ciliées a provoqué l’excitation des neurones solide de type II.

Fuchs dit que l’ATP libéré par les cellules de soutien est probablement ce qui obtient les neurones au feu, et les cellules de soutien pourrait libérer l’ATP en réponse à l’ATP qui fuit hors des cellules extérieures rompues cheveux. Mais il a noté que « les cellules ciliées externes ne doivent pas se rompre pour libérer l’ATP. dommage progressif causé par des bruits forts ou d’autres stress est suffisante pour augmenter les niveaux d’ATP dans le liquide de l’oreille interne « .

Au fil du temps évolutif, un tel mécanisme pourrait avoir évolué pour aider les mammifères éviter d’autres dommages à leur audition. De tels effets peuvent dépendre de la sensibilité accrue des neurones de type II après un traumatisme, semblable à la sensibilité accrue des nerfs de la douleur-détection de la peau endommagée. Hypersensibilité à son fort (hyperacousie) est une conséquence paradoxale de la perte auditive chez de nombreuses personnes. bruits de tous les jours tels que claquements de portes, cliquetant plats et aboiements de chiens peuvent devenir irritant et même douloureux.

Les bonnes nouvelles, Fuchs dit, est que les analogies avec la douleur ailleurs dans le corps fournissent des orientations pour les futures études. Par exemple, un composé qui inhibe les cellules nerveuses douleur détecter ailleurs, également empêché de type II, les neurones afférents de mise à feu en réponse à la mort des cellules ciliées externes. À l’heure actuelle, Fuchs met en garde, ceci est un résultat expérimental restreint. Mais, il fournit une « preuve de concept » pour le traitement de la douleur associée à des lésions de l’oreille interne. Et le laboratoire Fuchs prévoit d’examiner cette question dans leurs recherches en cours.

D’autres auteurs du rapport comprennent Chang Liu et Elisabeth Glowatzki de l’École de médecine de l’Université Johns Hopkins.

Ce travail a été soutenu par des subventions de l’Institut national sur la surdité et d’autres troubles de la communication (R01 DC011741, P30 DC005211).

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