Les lésions sur la colonne cervicale, des lésions sur la colonne cervicale.

Les lésions sur la colonne cervicale, des lésions sur la colonne cervicale.

la compression de la moelle épinière par la maladie dégénérative de la colonne vertébrale est l’une des causes les plus courantes de myélopathie, mais les tumeurs ou d’autres masses peuvent aussi causer des myleopathies. tumeurs intraspinaux peuvent provenir de la substance de la moelle épinière (tumeurs médullaires) ou de compresser de l’extérieur (tumeurs extramédullaires). tumeurs extramédullaires peuvent être à l’intérieur de la dure-mère (de intradural) ou en dehors de la dure-mère (de extradural). Certaines tumeurs sont en forme d’haltère, avec des composants intra et extra médullaires. Bien que l’histoire de cas fournir des indices sur la nature pathologique de la tumeur, la compression à partir d’un résultat de masse dans le syndrome clinique de myélopathie. La compression peut souvent impliquer une composante radiculaire (de radiculomyelopathy).

La symptomatologie (symptômes et signes) de compression de la moelle épinière se compose de sensorielle (douleurs, un engourdissement et des paresthésies), troubles moteurs et autonomes, la nature et de prolonger de qui est liée à:

* Le niveau qui est comprimé – haute ou basse cervicale, thoracique haute et basse, lumbosacral

* La direction d’où provient la compression; du dehors ou à l’intérieur de la moelle épinière, postérieure, latérale ou antérieure

* La vitesse à laquelle la compression est effectuée

Brown-Séquard, l’un des fondateurs de la neurologie clinique et neurophysiologie, a noté dans la seconde moitié du XIXe siècle, que les tumeurs extramédullaires qui compriment la moelle épinière de son aspect latéral ou antéro-latérale, la cause, dans les premiers stades, la dépréciation des la douleur et la température sensation sur le côté controlatéral à la tumeur, et de la faiblesse et de la spasticité du côté homolatéral à la lésion.

Depuis cette observation, il a été connu que les dommages du système antérolatérale (des voies spino-thalamique; ALS) dans la moelle épinière entraîne une altération ou la perte de la sensation de douleur et de la température controlatéral à la lésion, et que les dommages du tractus cortico-spinal dans la moelle épinière (faisceau cortico-latéral; LCST) entraîne le syndrome du motoneurone supérieur ipsilatéral à la lésion.

Le système antérolatérale (du tractus spino-thalamique)

Comme vous le savez, les voies de la moelle épinière sont somatotopique organisés. Dans l’ALS (spinothalamique), les segments les plus bas (sacrum, lombaires) sont représentées par des fibres qui se trouvent les plus proches de la surface extérieure de la moelle épinière (latéralement). Ces fibres sont plus vulnérables à la compression extramédullaire antérolatérale. La perte de la douleur et de la température apparaît ici en premier, et est la plus complète, dans les dermatomes sacrum. Que la tumeur se développe, la perte sensorielle monte progressivement vers le site de la lésion. Par exemple, la compression extramédullaire antérolatérale au T1 affecte d’abord les fibres dans la partie la plus latérale de la SLA, à savoir les fibres qui ont surgi à partir des cellules de la corne dorsale de la moelle épinière sacrale controlatéral. La lésion au niveau de la moelle T1 se déplace ensuite médialement dans la SLA à impliquer les axones qui ont découlé de neurones de la corne dorsale dans la région lombaire controlatérale et thoracique corne dorsale. Ainsi, le déficit de la douleur et de la température est désigné comme ASCENDING VERS LA LESION (qui est au niveau de la colonne vertébrale T1; sacral première, thoracique dernier). Bien sûr, le niveau de la douleur et les troubles de la température N’atteindre le niveau de la lésion (T1). Comme discuté plus tôt dans cette série, la lésion (tumeur) se trouve plusieurs segments au-dessus du plus haut niveau du déficit de la douleur et de la température. Ainsi, dans une lésion de la SLA ou du tractus spinothalamique à T1, la douleur et la perte de température atteint seulement aussi élevée que T3. Aucun FIBRES dans la SLA au niveau de la moelle T1 contiennent des informations véhiculées dans la moelle épinière des nerfs de la moelle T1 ou T2. Ces informations seront transmis dans la SLA dessus de la lésion (au niveau de la colonne vertébrale C7 et C8, respectivement). Nous savons que cela à partir d’observations sur les patients suite à des opérations de la moelle complète et cordotomie latéral pour la gestion de la douleur.

Tumeurs qui commencent au sein de la moitié de la moelle épinière ont tendance à comprimer les parties internes de l’ALS ou du tractus spino-thalamique qui contiennent les fibres qui venaient de traverser, (à savoir à partir de cellules de la corne dorsale opposée à ce segment rachidien). Par conséquent, chez les patients atteints de tumeurs intra-médullaire, la perte de la douleur et de la température commence près du niveau de la tumeur (environ deux niveaux plus bas). Que la tumeur se développe latéralement à l’intérieur de la SLA, le déficit de la douleur et de la température comprend des régions inférieures du corps, qui est, la perte de la douleur et de la température descend rapport à la localisation de la lésion. Cela se traduit par l’épargne de la zone sacrale (sparing sacral) avant la perte sensorielle est complète (voir ci-dessous).

Les lésions au sein du centre de la moelle épinière endommager les fibres de la douleur et de la température lors de leur traversée, ce qui entraîne une perte de symétrie de la douleur et de la température, généralement avec sparing d’autres modalités sensorielles. Syringomyélie (Gr. Syrinx = pipe, myelos = moelle), une expansion kystique du canal central, est une cause fréquente d’une telle perte sensorielle. Il se produit le plus souvent dans la moelle épinière cervicale, et donc la perte sensorielle affecte le cou et les extrémités supérieures dans une cape comme la mode. Gardez à l’esprit que seules les fibres de passage sont endommagés avant d’entrer dans la SLA. Ainsi, le déficit de la douleur et de la température est limitée seulement aux régions du corps dont la douleur et de l’information température est transporté dans les fibres endommagées. Rappelez-vous aussi que les fibres de passage véhiculent la douleur et de l’information de température de plusieurs niveaux spinaux inférieurs.

Les dorsales (postérieur) colonnes

tumeurs situées Dorsalement compriment la colonne dorsale ou postérieure première, et la cause paresthésie (sensations drôles), engourdissement et perte de valeur de 2 points de discrimination, les vibrations et la proprioception consciente du côté de la tumeur. Rappelez-vous, les colonnes dorsales sont somatotopique organisées, telles que latérales des résultats de la colonne vertébrale de compression de la moelle des dommages unilatérale de fibres issues des ganglions de la racine dorsale proche de la lésion, alors que la compression moelle épinière dorsale centrale ou médiane a tendance à endommager les fibres de ganglions de la racine dorsale relativement loin de le site de la lésion. Par exemple, une lésion latéralement dans les colonnes dorsales en C2 endommager les fibres de la colonne dorsale de C2 (à proximité du site de la lésion à C2) et au-dessous. En revanche, une lésion médialement dans les colonnes dorsales en C2 endommager les fibres du sacrum (loin du site de la lésion à C2).

Les dommages aux colonnes dorsales entraîne une perte de 2pt. discrimination, les vibrations et la proprioception. lésions de la colonne dorsale peuvent provoquer un symptôme appelé "signe de Lhermitte." Les patients éprouvent un choc électrique comme la sensation qui traverse le dos et les membres lors de la flexion du cou. Cela est généralement associée à des lésions de la moelle cervicale (compression, la sclérose en plaques, subaiguë dégénérescence combinée d’une carence en B12). Contracter le col étire la partie dorsale de la moelle, irritant ainsi une partie des fibres malades ou mourants dans le gracile et cunéiforme faisceaux véhiculant des signaux pathologiques.

Le faisceau cortico-spinal latéral (LCST)

Endommagement de la LCST dans les résultats de la moelle épinière chez des effets ipsilatéral à la lésion. Comme les autres secteurs, le tractus cortico-spinal a une Somatotopie, avec des fibres les plus latérales subserving les membres inférieurs.

compression lente du tractus cortico provoque une altération de la fonction motrice appelée syndrome de neurone moteur supérieur ou d’une lésion (UMNL). Les signes qui caractérisent ce syndrome sont une faiblesse musculaire, augmentation du tonus musculaire et des réflexes anormaux, bien que la plainte principale peut être la maladresse de la main. Le médecin évalue le tonus musculaire par (par exemple) étendant un bras fléchi ou fléchir une jambe tendue. Une augmentation du tonus musculaire pendant ces mouvements passifs est appelée "spasticité." Cette augmentation de la tonalité est le taux dépendant (plus de résistance plus vite vous essayez d’étirer le muscle) et prédomine dans les fléchisseurs des membres supérieurs et les extenseurs des membres inférieurs. La faiblesse musculaire est la plus marquée dans les ravisseurs des doigts et des extenseurs des membres supérieurs et les fléchisseurs des membres inférieurs. flexion plantaire est une extension (antigravité) mouvement (debout sur vos orteils !!), et la puissance de la flexion plantaire est préservée, alors que dorsiflexion du pied est altérée. Chez les patients présentant des lésions chroniques des voies cortico latéral, la spasticité est la caractéristique dominante, alors que la faiblesse peut être légère.

RAPPELLES TOI:muscles antigravité – plus forts et plus spastiques – fléchisseurs des membres supérieurs (biceps), extenseurs des membres inférieurs (quad)

Le médecin évalue les réflexes d’étirement musculaire en tapant sur les tendons. lésions UMN Après ces réflexes sont généralement augmentés. Ces "tendon profond" réflexes, à savoir taper sur un tendon d’initier le réflexe, sont vraiment musculaires réflexes d’étirement. L’étirement active afférences IA qui répondent à étirer du sac fibre nucléaire dans le fuseau musculaire. réflexes d’étirement musculaire Brisk ou hyperactifs provoquées par tendon taraudage peuvent se produire chez des individus normaux qui ne possèdent pas la spasticité, (rappelez-vous la spasticité est une augmentation du tonus trouvé pendant le mouvement passif d’un membre, pas lorsque vous tapez un tendon).

Le résultat d’une lésion du neurone moteur supérieur affectant les jambes est la difficulté à marcher. UMNL des résultats supérieurs d’extrémité dans une main raide, maladroit et faible.

Immédiatement après une lésion de la LCST (traumatisme, ischémie) il y a "choc spinal." Tous les volontaires (LCST) et réflexe (étirement musculaire) les mouvements sont perdus. Il y a aussi la perte de toutes les modalités sensorielles et la rétention urinaire (à discuter plus tard). Les déficits sensoriels ne changent pas, mais avec le temps la faiblesse flaccide est converti en un syndrome supérieur spastique des neurones moteurs. La première réponse à la stimulation au cours de cette transformation a lieu dans le gros orteil, en réponse à une stimulation de la plante du pied. Normalement, le grand plantaire des orteils fléchit (descend). Ceci est appelé le plantaire (fléchisseur) de réponse. Dans UMN lésions la réponse plantaire est anormale parce que le gros orteil monte (extension). Ceci est appelé un signe de Babinski et nous dire la réponse plantaire est extenseur, par rapport à une réponse normale dont nous disons la réponse plantaire est fléchisseur.

Le signe de Babinski est l’un des réflexes cutanées (par opposition au réflexe d’étirement musculaire) et il est pathognomonique (pathognomonikos = qualifiés dans le diagnostic), d’une lésion UMN.

Ventral (antérieure) cellules de la corne.

Perte de cellules de la corne ventrale ou antérieure ou les racines ventrales entraîner une lésion des neurones moteurs inférieurs (LMN). Vous êtes déjà familier avec les caractéristiques des lésions des neurones moteurs inférieurs. La compression de la moelle épinière cervicale ou lombo peut être accompagnée d’importants déficits inférieurs du motoneurone. Ceci est généralement dû à la compression directe de la zone de cellule de la corne ventrale ou la racine ventrale.

perturbations Autonomic

Les tracts subserving volontaire (du cortex) et automatique (à partir de centres de respiration médullaires, à discuter dans votre cours de physiologie) la respiration, Voyage dans le funiculus ventral, mais sont difficiles à identifier. Si ces informations sur les deux côtés (bilatéraux) de la moelle épinière n’atteint pas les neurones de la corne ventrale innervant le diaphragme (C3, C4, C5 donnent lieu au nerf phrénique) et les muscles intercostaux (cellules de la corne ventrale de la moelle thoracique), le patient va mourir sinon mis sur un respirateur.

compromis respiratoire grave impliquant des lésions bilatérales résulte habituellement de lésions de la moelle cervicale haute ou la corne antérieure perte de cellules de maladies dégénératives comme la sclérose latérale amyotrophique. Par exemple, une lésion bilatérale du funiculus ventral en C1 pourrait interrompre toutes les entrées descendant vers les cellules à C3-C5 qui innervent le diaphragme par les nerfs phréniques. Une telle lésion interrompt également l’entrée descendante aux cellules dans la moelle cervicale et thoracique qui innervent les muscles du cou et intercostaux qui aident à la respiration.

la fonction vésicale normale dépend de l’activité coordonnée de la detrussor de la vessie (muscle lisse) et les muscles du sphincter (les sphincters et les muscles du plancher pelvien internes et externes). L’acte réel de miction est sous le contrôle des centres corticales supérieures qui se développe continence (continere = pour tenir ensemble) et est réalisé dans la petite enfance. Incontinence se produit lorsque les voies neuroanatomiques qui innervent la vessie sont interrompus ou quand il y a des problèmes physiques avec le plancher et les sphincter muscles pelviens. Incontinence est un symptôme important, et si elle se produit en association avec d’autres déficits neurologiques qui localisent à la moelle épinière, doit être étudiée de manière agressive.

Les points importants sont que la vessie est contrôlée par des régions du cerveau qui envoient des axones vers le bas de la moelle épinière, les voyages juste en dedans de la LCST. Ces saillies bilatérales se terminent sur les neurones préganglionnaires parasympathiques à S2, S3 et S4. Les neurones préganglionnaires parasympathiques envoient leurs axones les racines ventrales de S2, S3 et S4 pour synapses sur les cellules parasympathiques post-ganglionnaires dans les ganglions à proximité de la vessie. Ces cellules parasympathiques postganglionnaires à son tour innervent le detrussor (lisse) muscle de la vessie pour la miction. Il y a des fuseaux neuromusculaires dans le muscle detrussor dont les corps cellulaires se trouvent dans les ganglions de la racine dorsale au S2, S3 et S4 (tous ne sont pas représentés dans le diagramme). Lorsque la vessie se remplit, les fuseaux musculaires sont étirés et augmentent leur tir. Cette information améliore la décharge neuronale des parasympathetics préganglionnaires à S2, S3 et S4, résultant dans la contraction de la vessie (miction). Ce réflexe mictionnel est normalement contrôlée par les entrées descendantes volontaires du cortex.
Vous devriez être en mesure d’identifier le dysfonctionnement supérieur ou inférieur du moteur de la vessie.Lésion 1 – Upper Motor Neuron Lésion:

Pensez à ce qui se passe juste après une lésion de la LCST. choc spinal et la flaccidité, à droite? Ceci est similaire à ce qui se passe lorsque les voies descendantes impliquées dans le contrôle de la vessie sont coupées, seulement il doit être une lésion bilatérale (comme la respiration). Par exemple, à la suite d’une lésion bilatérale de la moelle épinière à l’ensemble de la C2 detrussor devient initialement flasque (comme les bras et les muscles des jambes suite à une lésion de la LCST) et cela se traduit par une rétention urinaire. Il peut y avoir l’incontinence de débordement lorsque la vessie ne peut pas tenir physiquement plus urine. Avec le temps (ou si la lésion est lente à affecter le cordon), la spasticité développe et la vessie se contracte avec de petits degrés d’étirement (analogue à une augmentation réflexe d’étirement musculaire dans le bras et la jambe suite à une lésion de la LCST). Cela provoque la fréquence urinaire et de l’urgence; chaque fois que la vessie se remplit un peu, le tronçon porté par une augmentation afférences activer les neurones moteurs parasympathiques qui commandent le detrussor et mictions ainsi intermittente. La vessie est spastique. Par conséquent, dans les lésions aiguës de la moelle épinière rostrale au cordon sacral (UMNL), deux choses se produisent. Premièrement, il y a une vessie flasque (aiguë), puis plus tard, il y a une vessie spastique (chronique). Ne pas oublier cela! Vous le verrez à nouveau !!
Lésion 2 – Lower Motor Neuron Lésion: (. Cela est plus facile) Lorsque les neurones moteurs inférieurs parasympathique sont blessés ou leurs axones compressés ou perturbés, les résultats des lésions dans la faiblesse, l’atrophie, et hyporéflexie. La vessie ne se contracte pas et, si les afférences sensorielles sont affectées, aucune sensation d’une vessie pleine sera perçue. Si la sensation est intacte, mais les efférences motrices sont touchées, alors il y a une envie d’uriner, mais une bonne contraction detrussor est pas possible. lésions inférieures à moteur peuvent se produire partout des neurones parasympatetic préganglionnaires à S2, S3 et S4 (situé dans le cône médullaire), les racines sacrées dans la queue de cheval, le nerf pelvien, le plexus pelvien, ou le second ordre, neurone parasympathique postganglionnaire que innerve le detrussor.
Rappelez-vous, les lésions de la moelle épinière rostrale au résultat de la moelle sacrale d’abord dans un flasque (atonique; aigu) vessie, suivie d’une spastique (chronique) vessie. Lésions de S1 vers le bas, et en impliquant l’ensemble des différents nerfs, entraînent SEULEMENT une vessie flasque.

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