Neurologie Mobile Edition, myélopathie non compressive.

Neurologie Mobile Edition, myélopathie non compressive.

Approche de myélopathie aiguë ou subaiguë

  1. William F. Schmalstieg. MD, et
  2. Brian G. Weinshenker. MARYLAND
  1. Du ministère de la neurologie, de la Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, MN.
  1. Adresse de correspondance et demandes de réimpression au Dr Brian G. Weinshenker, Département de neurologie, Mayo Clinic College of Medicine, 200 1st Street SW, Rochester, MN 55905 weinb@mayo.edu

Une meilleure compréhension du diagnostic différentiel et amélioration des techniques d’investigation, en particulier neuroimagerie et les tests sérologiques, ont facilité le diagnostic des patients atteints de myélopathie aiguë et subaiguë et réduit la proportion de patients qui sont étiquetés comme ayant « myélite transverse idiopathique». En outre, ces progrès ont sous-groupes identifiés de patients chez lesquels la progression du déficit ou de futures rechutes sont prévues, permettant l’intervention et la prophylaxie, le cas échéant. Cependant, la gestion précoce reste empirique et se compose de fortes doses de corticostéroïdes pour la plupart des patients. Dans le cas d’une réponse inadéquate aux corticostéroïdes ou d’un parcours atypique subséquente, d’autres investigations pour détecter les diagnostics autres que les traitements « myélite transverse » devraient être considérés et supplémentaires, telles que la plasmaphérèse, peut être appropriée. le diagnostic et le traitement individualisé est plus facile que par le passé.

EST-IL UN AIGUË myélopathie?

La localisation d’un processus neurologique aiguë de la moelle épinière est souvent, mais pas toujours, simple (tableau 1). Les symptômes sensoriels ascendants de polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante aiguë (AIDP) peuvent confondre le diagnostic, que cette plainte est également fortement associée à une myélopathie aiguë. signes supérieurs univoques des neurones moteurs excluent AIDP, mais ne sont souvent pas apparente dans les premiers stades d’une insulte de la moelle épinière. Bien que pas toujours présente, un niveau sensoriel sans équivoque sur le torse, la perte sensorielle indiquant l’implication des voies spinales (par exemple spinothalamique modalité déficience de controlatérale aux résultats du moteur), ou de rétention urinaire localiser à la moelle épinière. Myopathie ou neuromusculaire jonction troubles peuvent être confondus avec myélopathie, en particulier si les membres inférieurs sont principalement affectés, mais l’absence de toute anomalie sensorielle devraient suggérer la bonne localisation. mésiales lésions du lobe frontal bilatérales (par exemple antérieure bilatérale Infarctus de distribution de l’artère cérébrale) pourrait imiter une myélopathie, bien que l’aboulie ou d’autres signes de dysfonctionnement du lobe frontal coexistent généralement. syndromes de rigidité musculaire autoimmunes ou paranéoplasiques, comme le syndrome raide personne associée à l’acide glutamique décarboxylase ou amphiphysine autoanticorps, peuvent être confondus avec spasticité et à tort conduisent à myélopathie suspect.

Distinguer myélopathie aiguë de mime de mime

Parfois les patients atteints de myélopathie chronique peuvent présenter une histoire qui suggère à tort un processus aigu. Par exemple, les patients atteints de sclérose en plaques primaire progressive (MS) peuvent éprouver aiguë, aggravation transitoire (pseudoexacerbation) dans le cadre d’une exposition à l’infection ou à la chaleur sous-jacente. Dans de tels cas, l’histoire minutieuse permettra de découvrir les symptômes qui ont été insidieusement progressive sur un intervalle plus long que la première suspectée. Les patients atteints de myélopathie qui ont aucune lésion claire sur l’IRM rachidienne ou lésions chroniques d’apparence multiples devraient être interrogés pour découvrir les symptômes précédents subtiles de myélopathie chronique et examinés pour détecter une déficience cognitive ou bulbaire localisant ailleurs dans le système nerveux.

QUAND IL EST UN AIGUË myélopathie, QUELLES SONT LES CAUSES DOIT ETRE CONSIDERE?

Chez les patients présentant des symptômes d’apparition récente, en particulier ceux qui évoluent rapidement, la première priorité est d’exclure une urgence chirurgicale telle que la métastase épidurale ou un abcès. Lorsque l’indice de suspicion d’une lésion compressive aiguë est élevée, l’imagerie immédiate est nécessaire, idéalement avec l’IRM de l’ensemble de la colonne vertébrale. Si l’imagerie montre une compression de la moelle épinière due à une lésion aiguë telle que la métastase épidurale, la gestion définitive (à savoir la chirurgie) doit être poursuivie sans délai pour prévenir l’aggravation rapide et irréversible.

La myélite transverse est le diagnostic par défaut pour une myélopathie inexpliquée évolution au cours des jours à 3 semaines avec une stabilisation ou une amélioration ultérieure. Dans la pratique, il n’y a pas des moyens satisfaisants pour distinguer entre la myélite idiopathique transversale, myélite parainfectious, et la myélite post-vaccinale. Quand une maladie virale se produit en association temporelle étroite, myélite parainfectious est souvent diagnostiquée, mais le rôle causal de l’infection associée est difficile à déterminer pour un patient individuel. On peut en toute confiance relier les deux que lorsque myélite se produit en même temps ou à quelques jours d’une infection connue pour être associée à une myélite (par exemple zoster) ou lorsque l’enquête comme le CSF PCR démontre la preuve sans équivoque de l’infection du système nerveux central.

Néanmoins, des signes sérologiques d’infection récente par des agents pathogènes connus pour être associés à une myélopathie (par exemple entérovirus, Chlamydia, Mycoplasma ) Peut limiter la nécessité de poursuivre les investigations diagnostiques dans une myélopathie inexpliquée. Caractéristiques suggérant une étiologie infectieuse comprennent la fièvre, une éruption cutanée (zoster, entérovirus, la maladie de Lyme), méningisme, une histoire récente Voyage (la tuberculose, les infections parasitaires telles que la schistosomiase avec Voyage dans les régions endémiques), l’exposition présumée de la rage, ou immunosuppression (herpès zoster, cytomégalovirus). Il est particulièrement important de considérer les infections curables telles que la syphilis, le VIH, la tuberculose, la maladie de Lyme, et herpèsvirus.

Parfois les patients atteints de myélopathie chronique peuvent présenter une histoire qui suggère à tort un processus aigu

D’autres diagnostics qui peuvent être faites en toute confiance dans la plupart des cas comprennent la compression de la moelle, les troubles vasculaires, les syndromes toxiques / métaboliques, néoplasme, syndromes paranéoplasiques, et la sarcoïdose. Bien que la compression est souvent évidente que la cause de la myélopathie sur l’IRM, la sténose spinale peut provoquer des anomalies impressionnantes et parfois longitudinalement étendues signal de T2 (≥3 segments vertébraux) à l’IRM vertébrale qui peut conduire à soupçonner une myélopathie inflammatoire. Circonscrit gadolinium au point de sténose maximale et une histoire de symptômes progressifs sur plusieurs semaines à plusieurs mois sont des résultats cohérents dans de tels cas (figure 1), A et B). 2 myélopathies vasculaires comprennent celles qui sont dues à un infarctus résultant d’une embolie artérielle ou hypoperfusion, une hémorragie ou des malformations vasculaires associées à l’hypertension veineuse. Dural fistule artérioveineuse (FAVD) -Associated myélopathies peuvent être distingués par l’histoire particulière de la progression par étapes ou une aggravation transitoire provoquée par la marche ou la station debout prolongée. Ce myélopathie peut être traitée avec succès par l’oblitération de la fistule et ne doit pas être manquée. myélopathie Toxique en raison de l’abus de l’oxyde nitreux est une considération chez les patients plus jeunes et professionnels de la santé; les patients présentant un déficit sous-jacent de la vitamine B12 sont particulièrement vulnérables. Vitamines et oligo carences métalliques causent habituellement myélopathies chroniques, mais comme ces étiologies sont facilement traitable, la vitamine B12 et les niveaux de cuivre doivent être testés inexpliquée myélopathie non dynamique de stéroïdes. Les tumeurs de la moelle épinière peuvent présenter subaiguë ou avec l’apparition d’apoplexie dans le cas d’une hémorragie dans la tumeur et sont généralement facilement identifiables à l’IRM, bien que rarement ils peuvent être confondus avec des radiologiquement myélite. Dépistage des autoanticorps paranéoplasiques sériques y compris la réponse collapsin mediator protein-5 (CRMP-5) anticorps 3 devrait être envisagée chez les patients atteints d’un cancer connu, symptômes constitutionnels, les antécédents de tabagisme, ou neuroradiologie suggestive avec atteinte isolée, spécifique à l’appareil. La sarcoïdose peut présenter myélopathie comme isolé. Le diagnostic définitif exige des preuves de biopsie inflammation granulomateuse non caséeuse, soit du système nerveux ou d’autres organes impliqués. Un niveau de l’enzyme sérique élevé conversion de l’angiotensine est suggestive mais non spécifique. Un diagnostic de sarcoïdose isolé CNS doit être suspectée lorsque subaiguë myélopathie est accompagné par des lésions gadolinium cordon inégales, asymétrique, évolue lentement, et améliorant constamment. Une réponse thérapeutique satisfaisante à l’empirisme, à long terme (mois ou années) corticothérapie constitue une base raisonnable pour un diagnostic provisoire mais généralement correct.

Figure 1 IRM de cas représentatifs de myélopathies aiguës et subaiguës

(A, B) sagittale T2 et gadolinium IRM T1 montrant longitudinalement étendue changement de signal de cordon (A) et chevalière focale gadolinium (B) en raison d’une sténose spinale. (C) sagittale T2 et axiale gadolinium T1 (en médaillon) IRM montrant longitudinalement étendue, l’amélioration de la colonne latérale spécifique de l’appareil en raison de troubles paranéoplasique chez un patient présentant un carcinome des cellules rénales. (D) sagittale T1 gadolinium et axiale T2 (en médaillon) IRM montrant focal amélioration et T2 changement de signal dans la périphérie du cordon chez un patient présentant une myélite transverse partielle due à la sclérose en plaques. (E) sagittale T2 et axiale gadolinium T1 (en médaillon) IRM montrant longitudinalement une vaste myélite transverse étendant rostrale dans la moelle et l’amélioration de la moelle centrale en raison de neuromyelitis optica associée myélite. (F) sagittale et axiale T2 (en médaillon) IRM montrant cordon antérieure changement de signal due à un infarctus antérieur de l’artère vertébrale. (G) sagittale et axiale T2 (en médaillon) IRM, longitudinalement étendue changement de signal s’étendant vers le conus et les vides (excentriques sur le côté gauche de la corde) caractéristique de la fistule artério-dural couler. (H) sagittale et axiale gadolinium T1 (en médaillon) IRM démontrant nodulaire et amélioration subpial en raison de la sarcoïdose.

Quelles sont les caractéristiques cliniques suggèrent un diagnostic particulier?

Le cours du temps (figure 2), le syndrome de la moelle épinière spécifique, et les symptômes autres que celles visant la moelle épinière peuvent fournir des indices utiles quant au diagnostic. début Apoplectic suggère un infarctus du cordon ou d’une hémorragie spinale, qui peuvent tous deux empirer au cours des heures à quelques jours. myélite Parainfectious ou idiopathique, myélite liées aux maladies démyélinisantes inflammatoires et certains syndromes paranéoplasiques évoluent au fil des jours à quelques semaines, mais atteignent généralement un nadir dans les 3 semaines, après quoi il est soit l’amélioration ou la stabilité. 4 Quand une myélopathie se développe insidieusement ou continue de progresser après 3 semaines, la myélite transverse devient improbable et le diagnostic différentiel comprend une tumeur intrinsèque de la moelle, lésion compressive, FAVD, trouble métabolique, la sarcoïdose, ou un processus dégénératif.

Figure 2 Diagnostic différentiel de myélopathie aiguë: cours du temps et les résultats d’IRM

* Les rechutes sur le retrait des corticostéroïdes / immunosuppression. ** L’IRM peut être normale. ADEM = encéphalomyélite aiguë disséminée; FAVD fistule = artérioveineuse durale; HTLV = virus T-lymphotrope humain; MS = sclérose en plaques; NMO = neuromyelitis optica; SCD = subaiguë combinée dégénérescence; SD = maladie systémique; TM = myélite transverse.

Le syndrome clinique de l’implication de la moelle épinière peut suggérer une étiologie particulière, même si aucun sont spécifiques. syndrome de Brown-Séquard incomplète (perte de la douleur et la sensation de température controlatéral à la faiblesse) peut être associée à une compression ou une lésion de la moelle intrinsèque telle que la démyélinisation. Un syndrome de la moelle épinière antérieure avec fonction de colonne dorsale et cortico bilatérale spinothalamique engagement ménageant est typique de la colonne vertébrale antérieure artère de distribution du myocarde, mais elle peut également se produire dans la SEP. Un syndrome complet de la moelle épinière avec la participation bilatérale de tous les secteurs de la colonne vertébrale est rarement causée par une poussée de SEP ou l’infarctus, mais peut se produire dans optica idiopathique ou neuromyelitis (NMO) -Associated myélite transverse ou compression de la moelle. myélite NMO-associé plus communément présente des signes cliniques et d’imagerie de l’implication de la moelle centrale que ne le fait la myélite MS-associé, ce qui affecte le plus souvent la périphérie du cordon. participation très sélective des voies (implication des voies cortico par exemple pur), en particulier lorsque confirmée par IRM preuve de tractopathy amélioration très localisée, est caractéristique d’un trouble paranéoplasique (figure 1 C).

QU’EST-CE QUE LES ENQUÊTES doit être effectuée?

IRM de la moelle épinière avec et sans contraste de gadolinium est l’enquête initiale de choix dans l’évaluation de la myélopathie aiguë. Contre-indications sont limitées à des appareils IRM incompatibles ferromagnétiques médicales ou des corps étrangers et l’incompatibilité avec le scanner en raison de l’habitus. Avec une coordination minutieuse entre les cardiologues et les radiologues, IRM peut être réalisée chez des patients sélectionnés avec les stimulateurs cardiaques qui ne sont pas entièrement pacemaker-dépendant. Pour les patients incapables de subir une IRM, CT myélographie peut être envisagée lorsque la compression de la moelle est suspectée. évaluation du CSF, y compris le nombre de cellules, le glucose, des protéines, des bandes oligoclonales, l’immunoglobuline G (IgG) index, et la cytologie est appropriée, sauf l’imagerie, l’histoire et l’examen suggèrent déjà un diagnostic clair. Les résultats de l’IRM rachidienne et de suspicion clinique doivent guider le choix des investigations complémentaires (tableau 2).

L’utilité des tests de diagnostic dans l’évaluation de la myélopathie

Pour myélopathie non compressif, les résultats de l’IRM peuvent être largement divisés en 3 catégories:

Court T2 hyperintensité (lt; 3 segments vertébraux de longueur).

, des lésions discrètes focaux qui n’occupent pas la totalité du cordon en coupe axiale sont très évocateur de la SEP (figure 1 D), bien à distance, un traumatisme parfois oublié peut parfois produire de telles lésions. IRM du cerveau peut aider à clarifier la cause; détection de 1 ou plus des lésions cérébrales typiques de la SP (de périventriculaire discrète, juxtacortical ou infratentorial T2 hyperintenses foyers) est en corrélation avec au moins un 85% -90% le risque futur de développer la SP. 6 bandes oligoclonales et élevée aide CSF d’index IgG pour confirmer un diagnostic suspecté de MS, mais l’analyse du LCR peuvent être superflues si d’autres caractéristiques cliniques et radiographiques sont très suggestive.

Longitudinalement extensive hypersignal T2 (≥3 segments vertébraux de longueur).

Longitudinalement vaste myélite transverse se produit dans la myélite transverse idiopathique, NMO (figure 1 E), l’encéphalomyélite aiguë disséminée, cordon du myocarde, et la myélite associée à des maladies systémiques telles que le lupus érythémateux disséminé. Sérum NMO IgG test est indiqué avant d’attribuer un diagnostic de myélite transverse idiopathique. 7 lésions cérébrales à l’IRM éventuellement se produisent dans la majorité des patients atteints de NMO, mais habituellement NMO ne conduit pas à la configuration discrète du doigt Dawson de lésions périventriculaires caractéristiques de la SP. Cependant, les lésions confluentes et linéaires entourant les ventricules peuvent se produire dans la NMO. CSF bandes oligoclonales sont généralement absents dans NMO.

Certains modèles de signaux d’anomalie à l’IRM prédisent un trouble vasculaire. Anterior central et changement de signal de cordon et un gonflement avec parcimonie les colonnes postérieures suggèrent l’infarctus, en particulier chez les patients ayant une histoire suggestive (figure 1 F). Écoulement postérieur des vides sur la colonne vertébrale d’IRM qui représente la dilatation du plexus veineux épidural sont un indicateur assez spécifique mais moins sensible à la FAVD, alors longitudinalement étendue gadolinium et T2 hyperintensité prolongeant souvent les résultats sont conus typiques mais non spécifiques (figure 1 G). angiographie par résonance magnétique peut aider à visualiser un FAVD, mais angiographie vertébrale est nécessaire pour le diagnostic et le traitement définitif.

Si des symptômes évocateurs d’une infection récente ou CSF pléocytose (gt; 50 leucocytes / ul) sont présents, les tests CSF PCR pour herpesvirus (par exemple l’herpès simplex, le cytomégalovirus, varicella zoster) et les tests sérologiques pour le VIH, la syphilis et la maladie de Lyme devraient être considérés. Prominent pléocytose CSF et pléocytose occasionnellement neutrophiles peuvent se produire dans la myélite associée à NMO. Les symptômes et les signes de la maladie inflammatoire systémique tels que polyarthrites devraient inciter les tests sérologiques auto-immune (à savoir des anticorps anticorps antinucléaires, SS-A, SS-B). En l’absence d’indications cliniques de ces maladies, les tests sérologiques positifs peuvent être sans importance, même si elles peuvent indiquer NMO; un quart de NMO patients souffrant de troubles du spectre ont des signes sérologiques non spécifique de l’auto-immunité, généralement en l’absence de signes cliniques d’autres maladies auto-immunes. 8 L’utilisation abusive des tests d’auto-anticorps chez tous les patients avec la myélite est pas recommandé. résultats de l’IRM, y compris nodulaire et persistantes (gt; 2 mois) amélioration de gadolinium ou d’amélioration des racines méningée et le nerf suggèrent sarcoïdose (figure 1 H) ou, plus rarement, le lymphome.

Les patients avec suspicion myélopathie et apparemment IRM normale devraient subir un examen minutieux des images pour les conclusions subtiles de cordon changement de signal, une atrophie ou une compression extrinsèque par des causes rares (par exemple péridurale lipomatose). Si l’examen démontre la preuve sans équivoque d’un processus de la moelle épinière et l’IRM est normale, examiner et test pour les causes dégénératives, infectieuses et métaboliques de myélopathie. études EMG et la conduction nerveuse parfois aident à identifier un processus périphérique primaire (par exemple AIDP) ou myélopathie associée à la neuropathie périphérique concomitante comme on peut le voir dans la sarcoïdose et la dégénérescence subaiguë combinée.

COMMENT UN myélopathie AIGUË DEVRAIT ETRE CONSIDERE?

Des études contrôlées de traitement de la myélite aiguë font défaut. En raison de la myélite démyélinisante, inflammatoire ou cause indéterminée, un consensus d’experts favorise à haute dose IV corticostéroïdes, typiquement de 1 gramme de méthylprednisolone IV par jour pendant 5 jours. Ce traitement ne doit pas être retenu en cas de suspicion d’infection virale récente; le rôle du traitement de stéroïdes chez les patients présentant une preuve définitive de l’infection virale directe du cordon (par exemple myélite survenant simultanément ou à quelques jours d’une éruption zoster) est incertaine. La plasmaphérèse doit être envisagée chez les patients qui continuent à avoir une déficience significative après les corticoïdes à forte dose. Dans un simulacre de procès-contrôlée de l’échange de plasma chez les patients présentant une rechute aiguë de la maladie démyélinisante insensible au traitement de corticoïdes, dont beaucoup avaient la myélite aiguë, 8 sur 19 (42,1%) patients traités ont connu une amélioration modérée à marquée vs 1 de 17 (5.9 %) ayant reçu un traitement factice. 9 Il n’y a pas de traitements établis pour les patients atteints de cordon du myocarde.

Le traitement à long terme pour réduire les attaques récurrentes ou la progression du déficit est nécessaire pour les patients atteints de NMO, neurosarcoidosis, et les troubles inflammatoires systémiques. Les options à considérer pour NMO comprennent l’azathioprine, le mycophénolate mofétil, mitoxantrone et rituximab. La sarcoïdose est habituellement traitée avec des corticostéroïdes par voie orale à la dose élevée prolongée (par exemple prednisone 1 mg / kg / jour pour les 6-12 mois). Les stéroïdes oraux et les agents immunosuppresseurs stéroïdes épargne sont également généralement prescrits lorsque les processus inflammatoires systémiques impliquent le système nerveux. traitement immunomodulateur doit être envisagée chez les patients qui sont à risque élevé de développer la SP rémittente en vertu d’avoir des lésions supplémentaires sur l’IRM de la tête.

l’observation clinique en cours est une partie importante de la prise en charge des patients atteints d’une myélopathie inexpliquée. Après apparition de nouveaux symptômes neurologiques ou systémiques peut révéler une démyélinisation ou d’un trouble inflammatoire systémique. Les patients présentant des symptômes implacablement progressive malgré un traitement empirique approprié peuvent nécessiter une biopsie de la moelle épinière pour le diagnostic définitif, en particulier lorsque l’imagerie de suivi montre une aggravation.

DISCUSSION

myélopathies aiguës et subaiguës nécessitent une évaluation médicale d’urgence. Imaging, de préférence par l’IRM, doit être effectué sans délai pour exclure une lésion compressive. Par la suite, l’histoire et l’examen physique devraient guider les enquêtes subséquentes pour atteindre un diagnostic définitif. Comme l’étiologie est souvent difficile lors de la présentation initiale, le traitement empirique doit être fournie tout en menant d’autres investigations pour déterminer l’étiologie de la myélopathie. Une évaluation approfondie révèle souvent la preuve d’une maladie traitable ou qui peuvent rechuter sans traitement préventif.

DIVULGATION

Dr. Schmalstieg rapporte aucune divulgation. Dr. Weinshenker a siégé aux conseils de surveillance de la sécurité des données pour Novartis et Biogen Idec; sert des comités de rédaction de Sclérose en plaque. la Journal canadien des sciences neurologiques. et le Journal of Neurology turque ; reçoit le soutien de la recherche de la Fondation de bienfaisance Guthy-Jackson; et reçoit des redevances de licence de RSR Ltd. et peuvent recevoir des redevances de Mayo Medical Ventures pour un brevet / propriété intellectuelle re: Aquaporin-4 anticorps associés pour le diagnostic de neuromyelitis optica.

  • Copyright © 2010 by AAN Enterprises, Inc.

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